Tìm hiểu về Viêm

V ÊMLỊCH SỬCorneliusCelsussưng, nóng, đỏ, đau3000 100 0 200 1700 1800 1900Galenmất chức năngVirchowJohn Hunterphản ứng không đặc hiệu và có lợiJulius Cohnheim phùElie Metchnikofftế bào thực bào, yếu tố huyết thanhInflammare3038131-2011821-19021728-17931839-19141845-194618911889Inflammare: lửa cháy3000 năm trước công nguyên đã có mô tả viêmCorneliusCelsus(TK I SCN) ghi nhận 4 dấu hiệu: sưng, nóng, đỏ, đau.DH thứ 5: mất chức năng Galen(131-201) và Virchow(1821-1902). John Hunter (1728-1793): viêm không phải là một bệnh mà là một phản ứng không đặc hiệu và có lợi cho cơ thể. Julius Cohnheim (1839–1884): phù do tăng tính thấm mạch máu và sự di chuyển của bạch cầu tới vùng tổn thương. Những năm 1880s, Elie Metchnikoff : tế bào thực bào và yếu tố huyết thanh tấn công và trung hoà tác nhân nhiễm khuẩn. Nobel 1908.Thomas Lewis, các chất hoá học (histamine) cảm ứng những thay đổi của mạch máu trong viêm.LỊCH SỬPhản ứng (nhiều thành phần) của mô sống - được cấp máu với tổn thương tại chổMột loạt các thay đổi ở:Giường mạch tậnMáuMô liên kếtMục đích: loại bỏ kích thích gây hại, sửa chữa mô bị phá huỷĐỊNH NGHĨA BẢO VỆ Kìm hãm và cách li tổn thương Phá huỷ vi sinh vật, bất hoạt độc chất xâm nhậpSỬA CHỮA VÀ HÀN GẮN Hồi phục trạng thái bình thường của mô (lý tưởng)VAI TRÒTHEO ĐẶC ĐIỂM MÔ, TẾ BÀO: Viêm xuất dịch Viêm sung huyết Viêm chảy máu Viêm tơ huyết Viêm huyết khối Viêm mủ Viêm loét Viêm hoại thưPHÂN LOẠITHEO MỨC ĐỘ NGHIÊM TRỌNG: Nhẹ Vừa Nặng THEO THỜI GIAN: Tối cấp Cấp Bán cấp Mạn tính Mạn tính thể hoạt độngPHÂN LOẠIPhản ứng của mạch máu dẫn đến lắng đọng dịch và bạch cầu ở mô ngoài mạch Liên quan chặt chẽ với sự sửa chữa Đáp ứng bảo vệ (cơ bản) Viêm và sửa chữa có thể gây hại2 thành phần chính: phản ứng mạch máu và phản ứng tế bàoCÁC ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA VIÊMPhản ứng mạch máu và tế bào ở cả viêm cấp và mạn đều qua trung gian các yếu tố hoá học - được sản xuất khi đáp ứng với kích thích viêm hoặc được hoạt hoá bởi kích thích gây viêmKhuếch đại đáp ứng viêm CÁC ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA VIÊMBản thân tế bào, mô hoại tử cũng khởi động sự tạo các hoá chất trung gian. Viêm kết thúc khi tác nhân gây hại bị loại bỏ và các chất trung gian bị phân huỷ hoặc tiêu tan. Ngoài ra còn có cơ chế kháng viêm để điều hoà nhằm tránh sự gây phá huỷ quá mức. CÁC ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA VIÊMNGUYÊN NHÂN GÂY VIÊMMÔĐÁP ỨNG VIÊMĐáp ứngmôMẠCH MÁUCÁC CHẤT TRUNG GIANTẾ BÀOCÁC THÀNH PHẦN THAM GIANGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM VI SINH VẬT XÂM NHẬP YẾU TỐ GÂY TỔN THƯƠNG MÔ YẾU TỐ MIỄN DỊCHVirút, vi khuẩn, vi nấm, ký sinh trùngNgoại sinh: h.học, v.lý, c.họcNgoại sinh, nội sinhNội sinhCÁC THÀNH PHẦN THAM GIADưỡng bàoĐại thực bàoNguyên bào sợiSợi đàn hồiSợi collagenProteoglycanLymphô bàoMono bàoTiểu cầuBC hạt ưa axítBC hạt ưa bazờ BC hạt TTTế bào mô l.kếtChất nền mô l.kếtM.máuCác prôtêin hoà tan: bổ thể, hệ đông máu, hệ kinin, hệ tiêu sợi huyếtCÁC THÀNH PHẦN THAM GIA ĐÁP ỨNG VIÊMKẾT QUẢ SAU ĐÁP ỨNG VIÊM?KHỞI ĐẦUHUYẾT QUẢN - HUYẾT PHẢN ỨNG MÔ DỌN SẠCH,HÀN GẮN1.Hoá acid nguyên phát2.Hoá acid thứ phát3.Giải phóng các chất trung gian hoá học1.Sung huyết động2.Phù viêm3.BC thoát mạch4.Hoá hướng động5.Thực tượng6.Ẩm tượng8.Hoạt động của TC1. Động viên2.Chuyển dạng3.Sinh sản tế bào* Hệ thượng mô* Hệ mô liên kết* Hệ đơn nhân thực bào* Hệ limphô bào1.Dọn sạch2.Hàn gắn* Tái tạo mô* Sửa chữaCÁC GIAI ĐOẠN CỦA VIÊMHóa acid nguyên phátSớmViêm→ chuyển hoá yếm khí → acid lactic và các chất chuyển hoá tính acid → pH vùng viêm 6,8 - 6 GIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUHóa acid thứ phátViêm kéo dài → ↓pH(5,3) → giải phóng men thể tiêu →thuỷ phân P, L, G → sinh nhiều peptid và acid hữu cơ → tác động mạnh tới nhiều loại vi khuẩn, virus và ký sinh trùng nhạy cảm với môi trường acidGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa họcCác chất amin hoạt mạchCác yếu tố huyết tương: hệ kinin, bổ thểCác chất chuyển hoá của acid arachidonicCác chất bạch cầuChất phản ứng phản vệ chậmCác cytokin: lymphokin, chemokinGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUCác chất amin hoạt mạchHistaminDãn tiểu ĐMTăng tính thấm tiểu TMVật lýPư miễn dịchC3a,C5aProtein sản sinh từ BCNeuropeptid (chất P)Cytokin(IL1, IL8)Giải phóng các chất trung gian hóa họcGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUCác chất amin hoạt mạchSerotoninTăng cường hiệu quả của HistaminCollagenPư miễn dịchThrombinADPKN-IgE PAFGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học2. Các yếu tố huyết tương: Hệ Kinin, yếu tố XII, hệ đông máuGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học2. Các yếu tố huyết tươngHệ Kinin: thời gian bán huỷ rất ngắn (vài giây)Dãn mạchTăng tính thấm vách mạchGây đauBC tụ váchBị thoái giáng bởi carboxypeptidaza huyết tương và các kinaza ( Ht, nước bọt, bạch cầu hạt,)GIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học2. Các yếu tố huyết tương: Hệ bổ thểGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học2. Các yếu tố huyết tương: Hệ bổ thểGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học3. Các chất chuyển hoá của acid arachidonicGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học3. Các chất chuyển hoá của acid arachidonicHOẠT ĐỘNGCÁC CHẤT CHUYỂN HOÁCo mạchThromboxane A2, leukotrienes C4, D4, E4 Dãn mạchPGI2, PGE1, PGE2, PGD2 ↑tính thấm Leukotrienes C4, D4, E4 Hoá hướng động, kết dính bạch cầuLeukotriene B4, HETE, lipoxins GIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học4. Các chất bạch cầu: men thuỷ phân của tiêu thể bạch cầu (neutrophil và mono bào)α1-antitrypsin α2-Macroglobulin GIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học5. Chất phản ứng phản vệ chậm: Hiện diện trong dưỡng bào, bạch cầu nhân múi (đb là BC trung tính).Được phóng thích khi có tác động của phức hợp: KN-IgE hoặc KN-IgG(cần có bổ thể).Tác động gần giống histamin nhưng chủ yếu trên các tiểu tĩnh mạch và hiệu quả kéo dài hơn (tăng tính thấm mạch và gây phù)GIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học6. Cytokin và chemokin: 1. TNF và IL1: đại thực bào được hoạt hoáGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa học6. Cytokin và chemokin: 2. Chemokin:đại thực bào được hoạt hoá, tế bào nội mô,... Khoảng 40 chemokin và 20 thụ thể đã xác địnhMIP-1α, MIP-1β, MIP-2 hoá hướng động mạnhGIAI ĐOẠN KHỞI ĐẦUGiải phóng các chất trung gian hóa họcSung huyết độngPhù viêmBC thoát mạchHoá hướng độngThực tượngẨm tượngHoạt động của tiểu cầuGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT1. Sung huyết động Histamin Kinin Prostaglandin Serotonin Bổ thể Cơ chế thần kinh10ph sau khởi đầu đáp ứng viêmĐạt tối đa sau 15-60phGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT1. Sung huyết độngGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT2. Phù viêmGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT2. Phù viêmGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT2. Phù viêmGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT3. BC thoát mạchGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT3. BC thoát mạch5 yếu tố tạo điều kiện cho BC thoát mạchGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT4. Hoá hướng độngVi khuẩnMô hoại tửTơ huyếtbổ thể hoạt hoáGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT5. Thực tượngGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾTGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT5. Thực tượng6. Ẩm tượng: khả năng thâu nhận và tiêu hoá dịch lỏng từ ngoài vào bên trong tế bào (túi ẩm bào)GIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾT7. Hoạt động của tiểu cầuChất tạo keo vách mạchPAFTạo huyết khốiGIAI ĐOẠN HUYẾT QUẢN - HUYẾTGồm 3 hiện tượng:Động viênChuyển dạngSinh sản tế bàoGIAI ĐOẠN PHẢN ỨNG MÔHệ thượng môHệ mô liên kếtHệ TB đơn nhân thực bàoHệ limphô bàoGIAI ĐOẠN PHẢN ỨNG MÔDọn sạch: loại bỏ mảnh vụn mô, chất hoại tử, dị vật, dịch phù viêm.Trong cơ thểNgoài cơ thểNhân tạo GIAI ĐOẠN DỌN SẠCH VÀ HÀN GẮNHàn gắn: thay thế mô huỷ hoại bằng mô mớiTái tạo: phục hồi hoàn toàn môSửa chữa: hoá sợi, hoá sẹoGIAI ĐOẠN DỌN SẠCH VÀ HÀN GẮNGIAI ĐOẠN DỌN SẠCH VÀ HÀN GẮNGIAI ĐOẠN DỌN SẠCH VÀ HÀN GẮNMỘT SỐ HÌNH ẢNH VIÊM CẤPViêm phế quản cấp Viêm tế bào Viêm phúc mạc cấp Viêm phúc mạc cấpViêm ruột thừa cấp Viêm ruột thừa cấpMỘT SỐ HÌNH ẢNH VIÊM MẠNViêm cổ tử cung mạnViêm giáp HashimotoViêm giáp HashimotoViêm giáp HashimotoViêm giáp HashimotoMỘT SỐ HÌNH ẢNH VIÊM BÁN CẤPViêm giáp bán cấp (viêm giáp De Quarvain)Viêm giáp bán cấp (viêm giáp De Quarvain)You can find both acute and chronic inflammation here. This type of mixed inflammation is typical of repeated or recurrent inflammation. Examples of this process include diagnoses such as "acute and chronic cholecystitis" or "acute and chronic cervicitis". 6 hours24 hours2 days1 weekPressure ulcer of skinSkin ulcer: large gap between edgesSkin ulcer: granulation tissueSkin ulcer: re-epithelializationKeloid scarKeloid scarProud fleshProud fleshProud fleshHẾT