Quản lý sâu bệnh hại - Kháng thuốc trừ sâu

Lân hữu cơ – 14 năm Clo hữu cơ (DDT) – 7 năm Carbamates – 5 năm Pyrethroids – 4 năm Thuốc điều tiết sinh trưởng IGR’s, Thuốc chứa vi khuẩn, Avermectins chưa rõ Thuốc mới? Sự thật kinh hoàng DDT đã được coi như là “thuốc mầu nhiệm” và “hầu như là loại sản phẩm phòng chống sâu hại tốt nhất” Chỉ sau 5 năm sử dụn

pdf26 trang | Chia sẻ: nhung.12 | Lượt xem: 1419 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Quản lý sâu bệnh hại - Kháng thuốc trừ sâu, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
06-Apr-15 1 4.3.3. Kháng thuốc trừ sâu Nội dung: 1. Tính kháng/chống thuốc là gì? – Kháng/Chống thuốc trừ sâu là khả năng của một quần thể sâu hại chịu đựng được liều thuốc gây tử vong cho các cá thể khác. Cần có liều/nồng độ cao hơn để diệt được quần thể sâu hại này (50% hay 95%). 2. Hiện tượng kháng thuốc có phổ biến? Các ví dụ điển hình về kháng thuốc? 3. Phát hiện và đánh giá tính kháng thuốc như thế nào? 4. Cơ chế sinh học của tính kháng thuốc? 5. Quản lý vấn đề kháng thuốc như thế nào? (Liệu có thể giải quyết được tính kháng thuốc?) Những vấn đề cơ bản cần lưu ý: • Kháng thuốc liên quan đến “chọn lọc tự nhiên” dưới sức ép của việc sử dụng thuốc trừ sâu; • Quần thể sâu hại kháng thuốc chứ không phải loài sâu hại kháng thuốc. Cá thể sâu hại sinh ra đã “kháng thuốc”, không phải sâu hại phát triển tính miễn nhiễm thuốc. • Tính kháng là do sức ép chọn lọc tự nhiên. Cho nên giải quyết (quản lý) tính kháng luôn gắn liền với hướng hạn chế tối đa sử dụng thuốc trừ sâu. Những vấn đề cơ bản cần lưu ý: • Kháng thuốc trừ sâu (resistance) không đồng nghĩa với tính chịu thuốc (tolerance) – Kháng thuốc ở mức thấp vẫn là kháng thuốc nên không có nghĩa là chịu thuốc. – Khả năng chịu được một số loại thuốc của 1 loài sâu hại là tính chịu thuốc, không phải là tính kháng thuốc (Ví dụ rệp muội không bị chết khi phun carbaryl (Sevin) là do chịu được loại thuốc này, rệp muội không hình thành tính kháng thuốc do chịu sức ép của việc sử dụng thường xuyên loại thuốc này) Mức độ phổ biến hoặc Tầm quan trọng của vấn đề kháng thuốc trừ sâu? • Kháng thuốc đã được ghi nhận ở ... – Các nhóm thuốc trừ sâu – Trên 500 loài sâu hại và ve bét – Khoảng • 56% sâu hại cây trồng • 37 % dịch hại y tế • 5 % loài có ích 06-Apr-15 2 Kháng thuốc thường thấy ở các nhóm sâu hại như ... • Bộ Hai cánh Diptera (34% số loài) bao gồm ruồi nhà, ruồi động vật có sừng và một số loài muỗi. • Bộ Cánh vẩy - Lepidoptera (15%) • Ve bét (14%) • Bộ Cánh cứng - Coleoptera (13%) • Bộ Cánh đều Homoptera (Hemiptera: Homoptera) (11%) Một vài ví dụ: • Ngài bột (Indianmeal moth) kháng malathion và Bacillus thuringiensis • Ruồi động vật có sừng kháng pyrethroids • Ruồi nhà kháng nhiều loại thuốc trừ sâu • Sâu hại cây thuốc lá (Heliothis virscens) kháng nhiều loại thuốc trừ sâu • Bọ cánh cứng khoai tây kháng nhiều loại thuốc • Muỗi Anopholes kháng nhiều loại thuốc trừ sâu • Sâu hại ngũ cốc (Helicoverpa zea) kháng pyrethroids • . Điểm lại vài mốc lịch sử: • 1946: Kháng thuốc DDT • 1947 muỗi Ae. tritaeniorhynchus và Ae. solicitans kháng DDT • 1956 ruồi nhà Musca domestica kháng DDT. 1960: 130 loài chân đốt, trong đó có hơn 30 loài gây hại nông nghiệp đã có khả năng tăng sức chịu đựng (Tolerance) với các thuốc trừ sâu.. • 1968, Tổ chức Nông – Lương Liên hiệp quốc (FAO) cho biết có 228 loài chân đốt, trong đó 125 loài gây hại trong nông nghiệp đã phát hiện tính kháng thuốc • 1976 con số là 346 loài (Frohlich, 1978). Sự gia tăng nhanh chóng số loài dịch hại kháng thuốc Năm Chân đốt Vật gây bệnh Cỏ dại Tuyến trùng S ố l o à i k h á n g t h u ố c 06-Apr-15 3 Số loài sâu và nhện hại kháng nhiều loại thuốc Số loài kháng Năm Số nhóm thuốc bị kháng Resistance by Chem. Group Clo hữu cơ 60% Lân hữu cơ 47% Carbamat 14% Pyrethroid 5% (Of 450 resistant spp.) Tỷ lệ loài kháng thuốc (của khoảng 450 loài dịch hại) Sự gia tăng tỷ lệ CHI/THU Increasing Cost/Benefit Chi phí PT Sản xuất Cơ hội thành công Tương quan chi phí với cơ hội thành công trong phát triển thuốc BVTV mới C h i p h í P T S ả n x u ấ t C ơ h ộ i th à n h c ô n g Sự giảm sút số lượng thành phẩm mới Số thành phẩm mới đưa vào sử dụng từ 1940- 1980 Thuốc trừ cỏ Thuốc trừ bệnh Thuốc trừ sâu Kháng thuốc trừ sâu dẫn tới hậu quả... • Thiệt hại về tính mạng con người • Mất mùa • Thiệt hại về thẩm mỹ • Mối phiền toái • . 06-Apr-15 4 Kháng thuốc thúc đẩy quá trình tìm ra loại thuốc mới • Bọ cánh cứng hại khoai tây và rotenon hay neonicotinoids • .. Kháng thuốc (chống thuốc): Hiện tượng tự nhiên 1. Cùng tiến hóa (Coevolution): thực vật chống lại sâu hại (plants vs herbivores) 2. Biến dị di truyền (Natural Genetic Variation) 3. Chọn lọc tự nhiên (Natural Selection): Nhiễm sắc thể với alen kháng thuốc trừ sâu Nếu tiếp tục sử dụng thuốc sẽ có hiệu quả kém, từ cá thể kháng thuốc hình thành quần thể kháng thuốc Cá thể sống sót Sử dụng thuốc BVTV 1. Sinh sản nhiều quá mức 2. Biến dị Mẫn cảm Kháng 3. Sự thay đổi của môi trường có tác dụng “Chọn lọc” Một số cá thể sống sót còn đa số bị chết Cá thể sống sót sinh ra con cái có gen kháng thuốc 4. Con cái thừa kế tính kháng THUYẾT TIẾN HÓA 06-Apr-15 5 Hình thành hiện tượng kháng thuốc? Hình thành hiện tượng kháng thuốc 1 Hình thành hiện tượng kháng thuốc 2 Hình thành hiện tượng kháng thuốc 3 06-Apr-15 6 Hình thành hiện tượng kháng thuốc 4 Xem video kháng thuốc của muỗi Xem video giải thích cơ chế kháng thuốc CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU Có 4 cơ chế kháng thuốc trừ sâu: 1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance) 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration 3. Kháng do cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance = Detoxication mechanisms Cơ chế khử độc 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance) • Thay đổi tập tính của côn trùng tránh được liều chết của hóa chất. • Giảm xu hướng bay vào vùng sử dụng hoá chất hay tránh xa khỏi bề mặt có hoá chất. • Hiếm khi được đề cập đến, còn nhiều tranh cãi • do thay đổi gen quy định tập tính hay do thay đổi tập tính khi tiếp xúc thường xuyên với thuốc trừ sâu? CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance) • Thay đổi tập tính của côn trùng tránh được liều chết của hóa chất. • Ví dụ: Mọt thóc đỏ (red flour beetle), gián và ruồi động vật có sừng kháng pyrethroids. 06-Apr-15 7 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration • Hóa chất diệt không bị phân hủy trực tiếp, tính kháng hình thành là do giảm khả năng thấm. • Nhiều loại hoá chất diệt côn trùng thâm nhập vào cơ thể côn trùng qua lớp biểu bì. • Những thay đổi của lớp biểu bì của côn trùng làm giảm tốc độ thẩm thấu của hoá chất diệt côn trùng gây nên sự kháng đối với một số hoá chất diệt. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration • Tính thấm giảm chỉ gây ra sự kháng ở mức độ thấp. • Ruồi kháng DDT có lớp cutin dày hơn, khó thấm DDT hơn so với ruồi mẫn cảm DDT. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration • Tính thấm giảm chỉ gây ra sự kháng ở mức độ thấp. • Sự thay đổi về cấu tạo của Lipoid, sáp và protein trong cutin hoặc gia tăng kết cứng biểu bì của những côn trùng kháng thuốc. • Côn trùng kháng hóa chất với lớp Lipid có tác dụng ngăn cản sự xâm nhập của hóa chất vào cấu trúc tinh tế của hệ thần kinh, làm cho thuốc mất tác dụng. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration – Hiếm khi được đề cập tới, thường được coi là thứ yếu – Nếu phối hợp với các cơ chế kháng khác, nó có thể tạo nên sự kháng cao. Cơ chế này hầu hết được phát hiện qua các nghiên cứu tính thấm khi sử dụng hoá chất diệt sâu hại. – Ruồi nhà, một số muỗi, sâu hại cây thuốc lá vv . CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 06-Apr-15 8 3. Kháng do cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: Detoxication mechanisms Cơ chế khử độc • Hóa chất độc xâm nhập vào cơ thể bị phân giải theo nhiều con đường khác nhau như: a) oxy hóa, b) thủy phân, c) hydro hóa, d) khử clo, e) ankyl hóa... trở thành chất không độc. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: Detoxication mechanisms Cơ chế khử độc • 3 nhóm enzyme đóng vai trò chính trong cơ chế côn trùng kháng các nhóm thuốc Clo hữu cơ, Phốt pho hữu cơ, Carbamat và Pyrethroid a) Men Esterase b) DDT dehydrochorinase c) Men Monooxygenase CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: • Men Esterase thường liên quan đến cơ chế chuyển hóa trong nhóm Phốt pho hữu cơ, Carbamat, nhưng ít có tác dụng đối với nhóm Pyrethroides. • Hai locus est α và est β của Esterase hoặc đơn lẻ hoặc phối hợp trong cơ chế kháng thuốc của giống muỗi Culex. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: • Men DDT dehydrochorinase như là Glutathione S-transferase (GSTs) kháng DDT ở ruồi nhà Musca domestica, Anopheles và Aedes, CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 06-Apr-15 9 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: • men GSTs khử clo của phân tử DDT, chuyển DDT thành DDE là hợp chất không có tính độc cho với côn trùng . • Có 2 lớp GSTs và cả 2 đều có vai trò trong cơ chế kháng hóa chất của côn trùng. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: • Men Monooxygenases liên quan đến sự chuyển hóa của nhóm Pyrethroids, hoạt hóa hoặc khử oxy trong nhóm Phốt pho hữu cơ, nhưng ít có tác dụng đối với nhóm Carbamat. • Phức hợp men đóng vai trò trong chuyển hóa chất sinh học lạ (xenobiotics) và trong chuyển hóa nội sinh (endogenous metabolism). CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU A. Đột biến ở một axit amin trong vùng trải trên màng IIS6 của gen kênh vận chuyển Na+ đã tạo ra tính kháng DDT – pyrethroid ở Anopheles gambiae. B. Nhân tố điều hòa (phía trên trình tự mã hóa) còn gọi là “hộp Barbie” cho phép cảm ứng các gen kháng mã hóa Esterase và Oxidase phân hủy thuốc trừ sâu. C. Đơn vị siêu sao chép A2-B2 Esterase. Hơn 100 bản sao của đơn vị siêu sao chép này có thể xuất hiện trong cùng một con muỗi. 06-Apr-15 10 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: • Monooxygenases P450 đóng vai trò quan trọng trong kháng Pyrethroid của Anopheles stephensi, Anopheles subpictus, Anopheles gambiaevà Culex quinquefasciatus CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU Fig. 1. The two convertible forms of PAs, viz., the non-toxic N-oxide and the protoxic free base, that can be bioactivated to toxic pyrrolic esters by means of the cytochrome P450 enzymes of xenobiotic metabolism. Boxes indicate those structural features of the lipophilic form that are essential for bioactivation, i.e., the 1–2 double bond (box A), the esterified allylic hydroxyl group at C9 (box B), and a free or esterified hydroxyl group at C7 (box C). 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: • Sự kháng này gây ra bởi sự biến đổi vị trí đích tác động của hoá chất diệt côn trùng. • Có 3 hình thức kháng hoá chất diệt côn trùng bằng cách thay đổi vị trí đích nhạy cảm. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: • Đích của Lân hữu cơ và Carbamate là enzyme Acetylcholinesterase • Vị trí đích của Pyrethroid và DDT là cổng điện thế của kênh vận chuyển ion natri (WHO, 2006). (AchE: Enzyme Acetylcholinesterase, Ach: Chất dẫn truyền thần kinh Acetylcholine, ChAT: Enzyme vận chuyển Acetylcholine, vg-Na+ chanel: kênh vận chuyển ion natri, MACE: enzyme Acetylcholine đã bị thay đổi, kdr: Kháng hạ gục). CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 06-Apr-15 11 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: – 3 hình thức kháng theo cơ chế thay đổi vị trí đích nhạy cảm. 1. Kháng hạ gục (Kdr = Knockdown Resistance) liên quan đến vai trò các kênh Na+.: 2. Hiện tượng trơ hoặc thay đổi men Acetylcholinesterase (MACE: Modified acetylcholinesterase). 3. Kháng do thay đổi thụ thể (receptors) GABA (G-Amino Butyric Acid) CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Kháng hạ gục (Kdr = Knockdown Resistance) • DDT và Pyrethroid làm thay đổi kênh vận chuyển natri có vai trò trong sự truyền các xung thần kinh • Có hai dạng đột biến gen kdr khác nhau đã được phát hiện ở muỗi An. gambiae ở châu Phi: – (1) Đột biến dẫn tới kết quả là một leucine được thay thế bởi một phenylalanin ở mảnh S6 thuộc domain thứ 2 của alen kdr (L1014F). – (2) Đột biến thay thế leucine bằng serine ở vị trí tương tự (L1014S). Sự kháng chéo đối với DDT và pyrethroidlà một chỉ thị của sự kháng kdr và thường nó có tính lặn di truyền. 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: Hiện tượng trơ hoặc thay đổi men Acetylcholinesterase (MACE: Modified acetylcholinesterase). • Men Acetylcholinesterase (AchE) của côn trùng liên quan đến việc kháng hóa chất nhóm Phốt pho hữu cơ và Carbamate. • AchE thủy phân chất dẫn truyền thần kinh Acetylcholine trên màng synap sau của tế bào thần kinh. • Men AchE bị biến đổi về độ mẫn cảm cũng khiến cho ruồi, ve, mò... không những chỉ chống với một loại hóa chất mà có thể cùng một lúc chống được nhiều loại hóa chất thuộc 2 nhóm trên 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: Kháng do thay đổi thụ thể (receptors) GABA (G-Amino Butyric Acid) • GABA là thể thụ cảm dẫn truyền thần kinh. • Thụ thể GABA của côn trùng là điểm tác động của nhóm thuốc Pyrethroid, Chlor hữu cơ (Cyclodiene) và chế phẩm Avermectin. • Cơ chế kháng là do sự thay đổi một nucleotit trong một bộ ba mã hoá của gen tổng hợp nên thụ thể, qua đó làm giảm độ nhạy của thụ cảm thể đối với hiệu lực độc của hoá chất diệt côn trùng. • Các nghiên cứu cũng cho thấy rằng các côn trùng kháng hóa chất Cyclodiene có khả năng ly giải độc chất Picrotoxin cũng như Phenylpyrazole và làm giảm hiệu lực của Ivermectin (Avermectin) liên quan đến vai trò của các thụ thể GABA. 06-Apr-15 12 Metabolic: enzyme liên quan tính kháng ở muỗi là: esterases, monooxygenases, GSH S-Transferases. Target-site: hai cơ chế kháng vị trí đích Kdr (kháng hạ gục): đột biến trên gen kdr MACE: enzyme acetylcholinesterase đã bị biến đổi tầm quan trọng tương ứng của mỗi một cơ chế kháng đã được biểu thị bởi kích thước của những chấm tròn. Hiện tượng 1 loài côn trùng kháng nhiều loại thuốc trừ sâu là kết quả của ... • Tính kháng chéo Cross-resistance: Một cơ chế kháng sinh ra hiện tượng kháng nhiều thuốc trừ sâu. Ví dụ cơ chế kdr kháng DDT và pyrethroids ở ruồi nhà và một số loài muỗi. Các men Oxidases, hydrolases, vv có thể khử độc nhiều loại thuốc lân hữu cơ hay carbamat • Kháng đa tính Multiple resistance: Có trên 1 cơ chế kháng hình thành. Ví dụ: Bọ cánh cứng ăn lá khoai tây.có nhiều cơ chế kháng thuốc, kháng được trên 4 nhóm thuốc trừ sâu • Trong đa số trường hợp sự hình thành tính kháng thuốc xuất phát từ sự chọn lọc 1 gen . Giải pháp cho vấn đề kháng thuốc • cố gắng duy trì sử dụng thuốc có mục đích thực tế, hiệu quả. • cố gắng quản lý tốt loài sâu hại khi mới xuất hiện biểu hiện kháng thuốc. • Bắt đầu bằng việc xác định các yếu tố ảnh hưởng tới hiện tượng kháng thuốc... CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA KHÁNG THUỐC TS  Hệ thống canh tác thâm canh cao  Hoạt động sản xuất thức ăn chăn nuôi  Chương trình phòng chống vector truyền bệnh  Các chương trình phòng chống sâu hại  Hoạt động xử lý hàng hóa  Công tác phòng chống sâu hại thường ngày chủ yếu dùng thuốc hóa học, thường là một loại thuốc đơn lẻ hoặc một nhóm thuốc 06-Apr-15 13 Các yếu tố sinh học ảnh hưởng tới sự hình thành tính kháng thuốc: – Ít hoặc không có sự di cư trong các quần thể sâu hại. – Sâu hại là loài đơn thực (chỉ ăn 1 loài cây) – Sâu hại có chu kỳ sống (vòng đời ngắn. Các yếu tố kỹ thuật “thao tác” thúc đẩy quá trình hình thành kháng thuốc: – Xử lý thuốc không hợp lý dẫn tới thời gian tiếp xúc với thuốc dài (phun định kỳ, thuốc tồn dư lâu, rải thuốc tràn lan) – Sức ép chọn lọc lớn (tỷ lệ chết quá cao) – Không còn nơi ẩn náu cho các cá thể sâu hại ẫn cảm với thuốc nên các cá thể này không có cơ hội sống sót) – Diện tích xử lý quá lớn. Tất cả các yếu tố trên làm tăng sức ép chọn lọc. THỜI GIAN HÌNH THÀNH TÍNH KHÁNG THUỐC Lân hữu cơ – 14 năm Clo hữu cơ (DDT) – 7 năm Carbamates – 5 năm Pyrethroids – 4 năm Thuốc điều tiết sinh trưởng IGR’s, Thuốc chứa vi khuẩn, Avermectins chưa rõ Thuốc mới? Sự thật kinh hoàng DDT đã được coi như là “thuốc mầu nhiệm” và “hầu như là loại sản phẩm phòng chống sâu hại tốt nhất” Chỉ sau 5 năm sử dụng đã xuất hiện tính kháng thuốc DDT 06-Apr-15 14 1% 99% Con số đáng chú ý 99% thuốc không tới đích mà phát tán vào môi trường, ảnh hưởng tới sinh vật khác và môi trường. Sinh vật bị vạ lây DDT làm hỏng vỏ trứng của các loài chim ăn thịt (1967) Lây nhiễm sang các sinh cảnh khác ở xa nơi sử dụng thuốc, ví dụ cá biển 06-Apr-15 15 Giunn đất rất mẫn cảm với Carbamat và một số lân hữu cơ. Suy thoái quần thể giunn đất = năng suất giảm Hạn chế hoặc giảm sử dụng thuốc trừ sâu = giảm tính kháng thuốc + giảm ảnh hưởng tiêu cực khác Sử dụng đúng lúc Không sử dụng thuốc hoặc tránh phun vào hoa. để bảo vệ loài có ích 06-Apr-15 16 Không sử dụng thuốc hoặc chọn thuốc không độc với thiên địch để bảo vệ loài có ích CÁC CÔNG TY SẢN XUẤT THUỐC CẦN LÀM GÌ? • Tăng hiệu lực của hoạt chất • Cải thiện tính chọn lọc của thuốc • Giảm thời gian tồn lưu của thuốc • Cải thiện chế độ an toàn • Cải tiến phương pháp sử dụng thuốc Điều tra phát hiện / giám sát tính kháng thuốc Điều tra, giám sát tính Kháng thuốc trừ sâu. – Giúp lý giải thất bại khi dùng thuốc – Xác định chính xác sự lựa chọn thuốc. – Xác định kết quả quản lý hiện tượng kháng thuốc – Phát hiện giai đoạn đầu của hiện tượng kháng thuốc để có thể bắt đầu sớm việc quản lý. – Cách tiếp cận này gặp khó khăn vì đồi hỏi nhiều loài sâu hại cần phải được giám sát 06-Apr-15 17 • Sử dụng đồ thị tương quan giữa tỷ lệ chết và liều thuốc để phát hiện tính kháng thuốc 10 100 1000 Quản lý vấn đề kháng thuốc phải được bắt đầu trước khi phát hiện ra sự hình thành tính kháng thuốc. Vậy cần phải làm gì? Kỹ thuật quản lý • Tối thiểu hóa sức ép chọn lọc – Tạo cơ hội cho các cá thế sâu hại mẫn cảm sống sót ... Tức giữ lại gen mẫn cảm với thuốc . • Không dùng thuốc khi không cần thiết • Chọn thuốc có hiệu lực thấp nhất có thể được. • Chọn thuốc có thời gian tồn dư thấp • Sử dụng thuốc cục bộ thay cho diện rộng. • Tạo điều kiện có nơi ẩn náu cho sâu bằng cách không phun một số diện tích • Sử dụng các biện pháp khác không dùng thuốc hóa học 06-Apr-15 18 • Tiêu diệt quần thể đang hình thành kháng thuốc • IPM Giải pháp quản lý vấn đề kháng thuốc trừ bệnh cây Kháng thuốc trừ bệnh Fungicide Resistance Tính kháng thuốc trừ bệnh? • Tính kháng thuốc là đặc điểm mang tính di truyền, bền vững của bào tử nấm thể hiện ở sự giảm độ mẫn cảm với thuốc trừ bệnh • Tính kháng thuốc trừ bệnh trong thực tiễn: Phun thuốc với liều lượng ghi trên nhãn thuốc không mang lại hiệu quả có thể chấp nhận được trong phòng chống bệnh hại 06-Apr-15 19 Tại sao phải giám sát tính kháng thuốc trừ bệnh? • Kháng thuốc  Thất bại  Mất mùa • Sử dụng thuốc không hợp lý làm tăng tính kháng thuốc của nấm Tính kháng thuốc của nấm hình thành như thế nào? • Nguồn gốc: Đột biến gen làm thay đổi vị trí đích bên trong nấm dẫn tới chúng có thể vô hiệu thuốc trừ bệnh • Chọn lọc tự nhiên: thuốc trừ bệnh có tác dụng chọn ra các bào tử nấm khỏe mạnh kháng được thuốc trừ bệnh. Thuốc trừ bệnh chọn ra các bào tử kháng thuốc Bào tử mẫn cảm (xanh nhạt) bào tử kháng thuốc (xanh đậm) Sau khi dùng thuốc trừ bệnh... 06-Apr-15 20 • Nguồn gốc: Đột biến gen làm thay đổi vị trí đích bên trong nấm dẫn tới chúng có thể vô hiệu thuốc trừ bệnh • Chọn lọc tự nhiên: thuốc trừ bệnh có tác dụng chọn ra các bào tử nấm khỏe mạnh kháng được thuốc trừ bệnh. – Bào tử kháng thuốc sống sót và tái sinh mạnh • Khi nấm tái sinh tính kháng thuốc dần dần được di truyền. Tính kháng thuốc của nấm hình thành như thế nào? Các dạng kháng thuốc trừ bệnh • Tính kháng định tính (Qualitative resistance): bất ngờ bị mất kiểm soát khi dùng thuốc trừ bệnh. – Tính kháng đơn từ một đột biến đơn của gen • Tính kháng định lượng (Quantitative resistance): suy giảm dần dần hiệu quả của thuốc – Tính kháng do đột biến nhiều gen tương tác nhau. Thay đổi vị trí đích của thuốc trừ bệnh Target site mutation Thay đổi dần từng bước nhỏ Thay đổi lớn trong 1 bước Thuốc trừ bệnh màu đỏ Kháng nhiều loại thuốc trừ bệnh • Tính kháng chéo (Cross resistance): Khi vật gây bệnh kháng 2 loại thuốc thuộc cùng nhóm hóa chất. • Kháng thuốc đa tính (Multiple resistance): Khi vật gây bệnh kháng nhiều loại thuốc khác nhóm hóa chất. 06-Apr-15 21 Các loại thuốc trừ bệnh Protectant Phòng bệnh Penetrant Thấm sâu Systemic Nội hấp Thuốc phòng bệnh (Bảo vệ Protectant) có xu hướng... • Tác động nhiều vị trí (nhiều đích) • Ít khi có vấn đề với tính kháng thuốc của nấm Thấm sâu (Penetrant) có xu hương ... • Tác động tới 1 vị trí đích • Nên vật gây bệnh có thể phát triển tính kháng thuốc Tương phản: bảo vệ hay thấm sâu Chất ức chế đa vị trí (Multi-site inhibitor) • Hình bầu dục màu xanh là các bào tử nấm • Các hình màu xanh đậm khác là enzym hay các vị trí đích tác động của thuốc. • Thuốc trừ bệnh ức chế đa vị trí có màu đỏ có khả năng ức chế nhiều điểm trong cơ thể vật gây bệnh Thuốc phòng bệnh không thấm được vào mô thực vật. Biểu bì 06-Apr-15 22 Thuốc thấm sâu và thuốc nội hấp thấm vào mô thực vật Biểu bì Vị trí đích đơn (màu vàng) Rủi ro cùng thuốc trừ bệnh • Đa số thuốc trừ bệnh mới là thuốc ức chế 1 vị trí đích (đơn địa single-site inhibitors) (thuốc thấm sâu hay thuốc nội hấp) • Thuốc ức chế đơn dễ bị kháng hơn Nhóm thuốc Kháng Tên hoạt chất Tên thương mại Benzimidazoles (1) Cao thiophanate-methyl Topsin-M Phenylamides (4) Cao mefenoxam Ridomil Strobilurins (QoI) (11) Cao azoxystrobin, kresoxim- methyl, pyraclostrobin, trifloxystrobin Abound, Sovran, Pristine (+boscalid), Flint Dicarboximides (2) TB– Cao iprodione Rovral Sterol biosynthesis inhibitors (SBI) (3) Trung bình fenarimol, myclobutanil, tebuconazole, triflumizole Rubigan, Rally, Elite, Procure Carboximides (7) T Bình boscalid Endura, Pristine (+ pyraclostrobin) Anilinopyrimidines (9) T Bình cyprodinil, pyrimethanil Vangard, Scala Quinolines (13) T Bình quinoxyfen Quintec Hydroxyanilid (17) T Bình fenhexamid Elevate, CaptEvate (+ captan) Thuốc ức chế một điểm dễ bị kháng hơn là thuốc ức chế nhiều điểm 1. Loại thuốc và vị trí đích. 2. Đặc điểm của vật gây bệnh và đặc điểm của loại bệnh Mức độ dễ bị kháng phụ thuộc vào 06-Apr-15 23 Mức độ dễ bị kháng thuốc? Yếu tố số 01: Loại thuốc và vị trí đích • Bản chất của vị trí đích? Đó có phải là vị trí thiết yếu? • Khả năng thay đổi trạng thái tự nhiên của vật gây bệnh. • Vị trí đích có dễ bị đột biến? • Khi thay đổi có hại cho cơ thế sinh vật ? Yếu tố số 02: Vật gây bệnh hay loại bệnh đích • Nấm bệnh tái sinh nhanh như thế nào? • Chúng có dễ phát tán? • Mức độ biến đổi của quần thể J. Verreet H. Couch Rhizoctonia, Tái sinh ít và phát tán chậm Bệnh phấn trắng, tái sinh nhiều và phát tán nhanh nhờ gió Rủi ro bệnh Đánh giá rủi ro kháng thuốc trừ bệnh Mancozeb Chlorothalonil Thấp Cao Benzimidazoles Strobilurins Rhizoctonia Bệnh phấn trắng Điểm nóng Cao Thấp Quản lý vấn đề kháng thuốc trừ bệnh 06-Apr-15 24 Một số nguyên nhân thất bại khi sử dụng thuốc trừ bệnh • Thời điểm sử dụng bất hợp lý – Phun bảo vệ quá muộn – Chu kỳ phun quá dài – Phun không đúng • Phun không đồng đều – Dụng cụ phun không hợp lý (đầu vòi phun bất hợp lý) – Phun không đủ lượng lên tán cây Không đều Mức phủ thuốc Đều hơn Một số nguyên nhân khác • Liều lượng không đúng – Liều quá thấp – Pha với liều thấp nhất ghi trên nhẵn thuốc • Tán cây quá rậm rạp • Gió quá mạnh khi phun Ngăn cản quá trình hình thành tính kháng thuốc • Áp dụng biện pháp IPM – Sử dụng giống chống chịu bệnh – Áp dụng biện pháp canh tác (xử lý tán, vệ sinh) – Dùng thuốc phòng bệnh ngăn chặn bệnh lây nhiễm • Phun thuốc có hiệu quả – Kiểm tra thiết bị thường xuyên; Kiểm tra độ phủ thuốc – Xác định chu kỳ phun, khối lượng thuốc nước hợp lý, xác định thời gian phù hợp 06-Apr-15 25 Phủ thuốc không tốt Phủ thuốc tốt Sau khi dùng thuốc... Phủ không tốt Phun phủ tốt Ngăn cản quá trình hình thành tính kháng thuốc • Lập kế hoạch phun – Hạn chế phun thuốc có tính rủi ro kháng thuốc cao và trung bình – Dùng đúng liều, đúng nồng độ – Thay đổi thuốc và nhóm thuốc – Dùng thuốc hỗn hợp • Dùng 900–2250g lưu huỳnh trộn với strobilurin hoặc SBI phun chống bệnh phấn trắng (powdery mildew) • Cho captan hay acid phosphoric vào Pristine phun chống bệnh downy mildew Tóm tắt • Kháng thuốc là hiện tượng tiến hóa tự hiên của nấm bệnh để sống sót và tồn tại • Thuốc trừ bệnh tác dụng tới 1 điểm dễ bị kháng hơn • Kháng thuốc nhanh hay chậm.. Phụ thuộc vào thuốc và vật gây bệnh • Kháng thuốc xảy ra ở hầu hết các loại thuốc, nhưng ta có thể quản lý được bằng cách sử dụng thuốc thận trọng 06-Apr-15 26

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbaigiangbaoverungtonghobai_09_c4_quan_ly_thuoc_bvtv_khang_thuoc_tru_sau_va_tru_benh_4518.pdf
Tài liệu liên quan