Giá trị chẩn đoán của độ chênh albumin máu và dịch màng bụng trong chẩn đoán phân biệt cổ trướng do xơ gan với các nguyên nhân khác

44 TCNCYH 82 (2) - 2013 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC Summary THE VALUE OF TUMOR MARKER HE4 AND ROMA TEST IN DIAGNOSIS OVARIAN CANCER Objective of the study was to evaluate the sensitivity and specificity of tumor marker HE4 and ROMA test in diagnosis ovarian cancer. Correlation tumor marker HE4 and ROMA test with type and stage of malignancy. The results showed that the sensitivity of HE4 were 82.5%, the spesci- ficity of HE4 were 90%. The sensitivity of ROMA test is 95%, the spescificity of ROMA test is 44,3%. HE4 is highest in serous tumors, endometrioid tumors. In conclusions, HE4 is having high value in diagnosis ovarian cancer. ROMA test is having high sensitivity. Keywords: ovarian cancer, tumor marker HE4, ROMA test GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA ĐỘ CHÊNH ALBUMIN MÁU VÀ DỊCH MÀNG BỤNG TRONG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CỔ TRƯỚNG DO XƠ GAN VỚI CÁC NGUYÊN NHÂN KHÁC Vũ Bích Thảo1, Trần Ngọc Ánh2 1Bệnh viện Bạch Mai, 2Trường Đại học Y Hà Nội Nghiên cứu nhằm tìm hiểu giá trị độ chênh albumin máu - dịch màng bụng (SAAG) chẩn đoán nguyên nhân cổ trướng và mối liên quan giữa SAAG với hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ trung bình SAAG ở BN xơ gan là 23,25 ± 7,69g/L; cổ trướng do lao hay ung thư là 7,11 ± 7,95g/L. Ngưỡng cắt của SAAG để phân biệt dịch thấm hay dịch tiết là 15,2g/L (AUROC = 0,812). Ngưỡng cắt của SAAG dự báo có giãn tĩnh mạch thực quản là 18,6g/L(AUROC = 0,82), dự báo xuất huyết tiêu hóa 19,7g/L(AUROC = 0,516). SAAG là xét nghiệm có giá trị phân biệt cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các nguyên nhân khác. Ở bệnh nhân xơ gan, SAAG có thể dự báo xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản, nhưng chưa đủ độ tin cậy dự báo xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch thực quản. Từ khóa: độ chênh albumin máu dịch màng bụng, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, xuất huyết tiêu hóa I. ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng áp lực tĩnh mạch cửa - một trong 2 hội chứng chủ yếu của xơ gan với các biểu hiện: Xuất huyết tiêu hóa, tuần hoàn bàng hệ, cổ trướng, lách to. Xuất huyết tiêu hóa là một trong những biến chứng nặng của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa với tỷ lệ tử vong hàng đầu ở bệnh nhân xơ gan (25 - 30%) [1]. Trên lâm sàng có nhiều xét nghiệm để đánh giá hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: siêu âm, nội soi, đo áp lực tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch trên gan, đo áp lực tại búi giãn tĩnh mạch. Song song với những thăm dò này, các tác giả còn sử dụng các chỉ số khác nhau để đánh giá tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong đó chỉ số SAAG- độ chênh albumin máu và Địa chỉ liên hệ: Trần Ngọc Ánh, Bộ môn Nội tổng hợp, trường Đại học Y Hà Nội. Email: anhtn69@yahoo.com Ngày nhận: 02/11/2013 Ngày được chấp thuận: 26/4/2013 TCNCYH 82 (2) - 2013 45 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC dịch màng bụng (DMB) được đề cập nhiều nhất. SAAG được công bố lần đầu tiên năm 1983 bởi Runyon và cộng sự nghiên cứu trên 901 bệnh nhân cổ trướng: SAAG có giá trị chẩn đoán phân biệt dịch thấm và dịch tiết với độ nhạy 96% và độ đặc hiệu 46% [2]. Runyon Donald, Hillebrand cho rằng SAAG có giá trị phát hiện tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong 96.7% các trường hợp [2]. Nghiên cứu khác của Bjelakovic trên 130 bệnh nhân xơ gan và 41 bệnh nhân ung thư màng bụng, tác giả nhận thấy SAAG có giá trị phân biệt dịch thấm và dịch tiết với độ nhạy cao 97.56% [3]. Trên thế giới, SAAG được áp dụng trong thực hành lâm sàng như một xét nghiệm thường quy để chẩn đoán cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các nguyên nhân khác, cũng như để đánh giá hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Ở Việt Nam, ngay tại các bệnh viện trung ương hàng đầu như bệnh viện Bạch mai vẫn chưa áp dụng chỉ số SAAG trong thực hành và cũng có rất ít nghiên cứu đánh giá vai trò của SAAG trong chẩn đoán hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Vì vậy, nghiên cứu nàỳ được tiến hành nhằm mục tiêu: Tìm hiểu giá trị của SAAG trong chẩn đoán nguyên nhân cổ trướng và mối liên quan giữa SAAG với một số triệu chứng của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 1. Đối tượng 178 bệnh nhân cổ trướng tại khoa Tiêu hóa bệnh viện Bạch Mai bao gồm: nhóm bệnh 107 bệnh nhân cổ trướng do xơ gan và nhóm chứng; 71 bệnh nhân cổ trướng dịch tiết do lao và ung thư màng bụng, thời gian từ tháng 11/2007 đến tháng 4/2012 1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân Nhóm cổ trướng do xơ gan: bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan khi có đủ hội chứng suy tế bào gan và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Giai đoạn bệnh được đánh giá theo phân loại Child Pugh (1991). Mức độ giãn tĩnh mạch thực quản được đánh giá theo phân loại của hiệp hội nội soi Nhật bản. Tĩnh mạch chủ giãn khi đường kính tĩnh mạch chủ > 13 mm, tăng dòng chảy tĩnh mạch chủ khi tốc độ > 20 cm/s [2, 4, 5, 6, 7, 8] Nhóm cổ trướng dịch tiết - Lao màng bụng và ung thư màng bụng (theo tiêu chuẩn của hiệp hội cổ trướng quốc tế) bệnh nhân được chẩn đoán lao màng bụng khi có một trong các dấu hiệu sau: tìm thấy vi khuẩn lao trong dịch màng bụng, nuôi cấy vi khuẩn lao trong dịch màng bụng (+), PCR dịch màng bụng với lao trong dịch màng bụng (+), mô bệnh học xác định tổn thương lao màng bụng. Bệnh nhân được chẩn đoán ung thư màng bụng khi có một trong các dấu hiệu sau: có tế bào ác tính trong dịch màng bụng, mô bệnh học xác định tổn thương ung thư màng bụng. 1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: bệnh nhân xơ gan có cổ trướng do nhiễm trùng dịch màng bụng hoặc cổ trướng do xơ gan ung thư hóa. Bệnh nhân không làm đủ các xét nghiệm. 2. Phương pháp: mô tả, tiến cứu. Xét nghiệm huyết học, sinh hóa máu, nội soi dạ dày tá tràng, siêu âm bụng được thực hiện tại bệnh viện Bạch mai. Albumin dịch màng bụng được làm tại Labo trung tâm trường Đại học Y Hà Nội. Bệnh nhân có Globulin máu < 50g/L SAAG = Albumin máu-AlbuminDMB bệnh nhân có Globulin máu > 50g/L: SAAG=[Albuminmáu- AlbuminDMB] * 0,16 + (Globulin huyết thanh + 2,5) [3]. Đánh giá kết quả: SAAG >11g/L- SAAG cao, SAAG<11g/L -SAAG thấp. 3. Xử lý số liệu: số liệu thu thập được xử 46 TCNCYH 82 (2) - 2013 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC lý theo chương trình SPSS 16.0. Ngưỡng dự báo của các chỉ số được tính toán dựa vào vùng dưới đường cong ROC (AUROC). III. KẾT QUẢ Nồng độ SAAG trung bình ở bệnh nhân xơ gan là 23,25 ± 7,69g/L cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nồng độ SAAG trung bình ở nhóm bệnh nhân cổ trướng do lao và ung thư màng bụng là 7,11 ± 7,95g/L với p < 0,001. Bảng 1. Giá trị chẩn đoán phân biệt dịch thấm và dịch tiết của SAAG Cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa - Xơ gan (n) Cổ trướng dịch tiết - Lao, ung thư màng bụng (n) SAAG > 11g/L 102 19 SAAG < 11g/L 5 52 SAAG có giá trị chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết với Se - độ nhạy là 95,33%, Sp - độ đặc hiệu là 73,23%; PPV - giá trị dự báo dương tính 84.29%, NPV - giá trị dự báo âm tính 91,23% Bảng 2. Mối liên quan giữa SAAG và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa Nồng độ SAAG g/L ( ± SD) SAAG 11- n Child Pugh A( n = 2) 23,41± 6,52 0 2 B (n = 38) 25,20 ± 6,91 0 38 C(n = 67) 27,11 ± 7,22 5 62 Giãn TMTQ Có (n = 93) 25,17 ± 22,91 2 91 Không (n = 14) 20,13 ± 14,12 3 11 ĐK TMC > 13 (n = 59) 20,81 ± 7,51 2 57 < 13 (n = 48) 20,32 ± 7,62 3 45 Tốc độ TMC > 20(n = 46) 21,5 ± 5,2 3 43 < 20 (n = 61) 28,57 ± 5,1 2 59 XHTH Có (n = 41) 27,41 ± 12,11 0 40 Không (n = 66) 20,7 ± 7,21 5 61 X * TMTQ: tĩnh mạch thực quản: ĐKTMC: điều kiện tĩnh mạch chủ; TMC: tĩnh mạch chủ; XHTH: xuất huyết tiêu hóa. SAAG trung bình ở bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản, tốc độ tĩnh mạch chủ < 20cm/s, có xuất huyết tiêu hóa cao hơn nhóm không có giãn tĩnh mạch thực quản, tốc độ tĩnh mạch chủ > 20cm/s, không xuất huyết tiêu hóa. Tuy nhiên, sự khác nhau này không có ý nghĩa thống kê. TCNCYH 82 (2) - 2013 47 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC SAAG trung bình không khác biệt ở nhóm có đường kính tĩnh mạch chủ > 13 và tĩnh mạch chủ < 13 mm. Giữa SAAG và mức độ giãn tĩnh mạch thực quản không có mối tương quan với r = -0,021. SAAG không có mối tương quan với đường kính tĩnh mạch chủ r = -0,026. SAAG có mối tương quan thuận với tốc độ tĩnh mạch chủ với r = 0,42. Biểu đồ 1. Mối liên quan SAAG với hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở nhóm bệnh nhân xơ gan Tỷ lệ bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản ở nhóm SAAG >11g/L cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có giãn tĩnh mạch thực quản. Tỷ lệ bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa ở nhóm SAAG >11g/L cao hơn không có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có xuất huyết tiêu hóa Nhưng chúng tôi nhận thấy rằng ở bệnh nhân có độ chênh albumin > 18g/L tỷ lệ bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa cao hơn có ý nghĩa thống kê so với bệnh nhân có độ chênh albumin < 18g/L. Bảng 3. Giá trị ngưỡng chẩn đoán dịch thấm, dịch tiết, dự báo giãn tĩnh mạch thực quản và xuất huyết tiêu hóa Chẩn đoán Cut-off Se% Sp% PPV% NPV% AUROC Dịch thấm, dịch tiết 15,2 76 88 96 80 0,812 Giãn tĩnh mạch thực quản 18,6 51 98 90 85 0,82 Xuất huyết tiêu hóa 19,7 52 52 64 48 0,516 Cut-off của SAAG có giá trị chẩn đoán dịch thấm dịch tiết tối ưu trong nghiên cứu chúng tôi là 15,2g/L với AUROC = 0,812. Cut-off dự báo giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan là 18,6g/L với AUROC = 0,82. Cut-off của SAAG dự báo xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân xơ gan là 21,7 với AUROC = 0,516. IV. BÀN LUẬN Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ SAAG trung bình ở nhóm bệnh nhân xơ gan là 23,25 ± 7,69g/L, nhóm bệnh nhân lao, ung thư màng bụng là 7,11 ± 7,95g/L. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,001. Kết quả của chúng tôi phù hợp với Bjelakovic: SAAG ở nhóm xơ gan là 21,89 ± 8,3, nhóm chứng là 11,17 ± 7,13 [3]. Khi tính toán SAAG ở bệnh nhân xơ gan chúng tôi thu được 48 TCNCYH 82 (2) - 2013 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 93/107 có SAAG cao, và 14/107 bệnh nhân có SAAG thấp. Nhưng khi tính SAAG hiệu chỉnh, chúng tôi thu được kết quả cao hơn 102 bệnh nhân có SAAG cao và 5 bệnh nhân có SAAG thấp. Cả 5 bệnh nhân này khi tiến hành nội soi đều có giãn tĩnh mạch thực quản ở các mức độ khác nhau và có 2 bệnh nhân đang bị xuất huyết tiêu hóa. Điều này có thể giải thích do: cả 5 bệnh nhân đều có albumin huyết thanh thấp < 20g/L, và đều có lượng huyết sắc tố < 90g/L làm cho huyết áp động mạch giảm dẫn tới áp lực tĩnh mạch cửa giảm. Trong 71 bệnh nhân nhóm chứng có 19 bệnh nhân có độ chênh cao và 52 bệnh nhân có độ chênh thấp. Chúng tôi nhận thấy phần lớn những bệnh nhân có độ chênh cao đều có một phần nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa như suy tim, tắc tĩnh mạch trên gan, huyết khối tĩnh mạch cửa, gan nhiễm mỡ hoặc ung thư di căn gan. Điều này có ý nghĩa cho các bác sĩ trong lâm sàng khi chẩn đoán điều trị những bệnh nhân cổ trướng dịch tiết có SAAG cao, cần phải tìm thêm biến chứng huyết khối tĩnh mạch cửa. SAAG có vai trò như thế nào trong chẩn đoán dịch màng bụng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và dịch tiết. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 102 bệnh nhân xơ gan SAAG > 11g/L và 5 bệnh nhân có SAAG < 11g/L. Như vậy, SAAG với ngưỡng 11g/L dùng để phân biệt dịch thấm và dịch tiết, xét nghiệm này có Se 95,33%, Sp 73,22%; PPV 84,29%; NPV 91,23%. Độ nhạy và độ đặc hiệu của chúng tôi đều thấp hơn so với Bjelakovic và Beg (Se: 97,56%; 94,73%, p < 0,001 Sp: 86,34% , 96%, (p < 0,001) [2; 3]. Adriviadis cho kết quả cao hơn chúng tôi với Se 98% và tác giả cho rằng SAAG là xét nghiệm đáng tin cậy để phân biệt cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cổ trướng do nguyên nhân khác. Chen, Albillos có nhận xét ngược lại SAAG là một xét nghiệm có độ đặc hiệu tốt-98.9% để phân biệt dịch thấm và dịch tiết nhưng độ nhạy chưa đủ cao 62,1% [6]. Chúng tôi đạt được cut-off SAAG chẩn đoán cổ trướng dịch tiết và dịch thấm trong nghiên cứu này là 15,2g/L với AUROC = 0,812 tương tự với ngưỡng dự báo chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết của Bjelakovic là 15,86g/L [3]. Nghiên cứu trên 107 bệnh nhân xơ gan chúng tôi nhận thấy SAAG chỉ có liên quan với một số triệu chứng của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: giãn tĩnh mạch thực quản, tốc độ tĩnh mạch cửa, xuất huyết tiêu hóa. SAAG không liên quan đến triệu chứng lách to, tuần hoàn bàng hệ, đường kính tĩnh mạch cửa (p > 0,05). Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy SAAG có khả năng xác định sự có mặt của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong 96,7% các trường hợp [2]. Giá trị trung bình SAAG ở bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản, xuất huyết tiêu hóa cao hơn nhóm bệnh nhân không có giãn tĩnh mạch thực quản và không xuất huyết tiêu hóa, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Giữa độ chênh albumin và búi giãn tĩnh mạch thực quản không có mối tương quan với r = -0,021. Chúng tôi đưa ra ngưỡng cut-off tối ưu của SAAG để dự báo giãn tĩnh mạch thực quản > 18,6g/L với AUROC = 0,82. cut-off SAAG trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các tác giả khác. Entesar nghiên cứu trên 45 bệnh nhân xơ gan công bố cut-off dự báo giãn tĩnh mạch thực quản > 15,5 [5]. Nghiên cứu của Torres và cộng sự có nhận xét tương tự chúng tôi giữa SAAG và búi giãn tĩnh mạch thực quản không có mối liên quan (p = 0,788). Tuy nhiên tác giả nhận xét búi giãn xuất hiện ở 68% bệnh nhân có độ chênh cao > 11 và không xuất hiện ở bệnh nhân có độ chênh thấp < 11 (p = 0,028). Ở các bệnh nhân có độ chênh cao thì búi giãn xuất hiện ở TCNCYH 82 (2) - 2013 49 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 40% bệnh nhân có độ chênh từ 11 - 14,9g/L; 66,7% bệnh nhân có độ chênh albumin từ 15 - 19,9g/L và 100% bệnh nhân có độ chênh albumin cao > 20g/L có búi giãn. Từ đó tác giả công bố ngưỡng xuất hiện búi giãn tĩnh mạch thực quản thấp hơn chúng tôi là 14,35g/L [8]. Altam đưa ra cut-off > 14 dự báo sự có mặt của giãn tĩnh mạch thực quản và cut-off > 12 cho phép chẩn đoán phân biệt giữa giãn tĩnh mạch thực quản nhỏ và giãn tĩnh mạch thực quản lớn [2]. Demirel, Gurubacharya, Hamila cũng nhận xét không có mối tương quan giữa SAAG và mức độ giãn tĩnh mạch thực quản. Tuy nhiên, các tác giả đưa ra ngưỡng cắt dự báo có giãn tĩnh mạch thực quản cao hơn của chúng tôi: SAAG > 20g/L - 100% bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản [4; 7]. Ngược lại, Masroor và Kajani lại công bố kết quả: có mối liên quan giữa SAAG và mức độ giãn tĩnh mạch thực quản và các tác giả đưa ra cut-off dự báo giãn tĩnh mạch thực quản > 13,4; > 14 [6]. Khi tiến hành siêu âm Doppler chúng tôi nhận thấy có 61/107 bệnh nhân có giảm tốc độ tĩnh mạch chủ < 20cm/s. Theo nghiên cứu của chúng tôi, SAAG ở bệnh nhân có tốc độ tĩnh mạch chủ < 20cm/s cao hơn so với nhóm bệnh nhân có tốc độ tĩnh mạch chủ > 20cm/s, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê và giữa tốc độ tĩnh mạch cửa và độ chênh albumin có mối tương quan thuận với r = 0,42. Tốc độ tĩnh mạch chủ đánh giá gián tiếp mức độ trở kháng trong gan mức độ xơ hóa khoảng Disse, bloc tại xoang một trong 2 nguyên nhân chính dẫn đến tăng láp lực tĩnh mạch cửa. Khi tốc độ tĩnh mạch cửa giảm mức độ trở kháng trong gan tăng, dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh ở hệ cửa, trong khi đó SAAG chỉ phụ thuộc vào chênh lệch áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch và khoang màng bụng. Do vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy độ chênh albumin là một trong những xét nghiệm góp phần trong đánh giá hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa thông quan tốc độ tĩnh mạch cửa. Trong nghiên cứu của chúng tôi, SAAG ở bệnh nhân xơ gan có xuất huyết tiêu hóa cao hơn bệnh nhân xơ gan không có xuất huyết tiêu hóa, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê.. Chúng tôi đạt được ngưỡng cắt tối ưu để dự báo xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân xơ gan với SAAG > 19,7 với AUROC = 0,516. Như vậy SAAG chưa phải là xét nghiệm có giá trị tin cậy để dự báo xuất huyết tiêu hóa với AUROC < 0,7. Mbengue (2003), Goa (2005) Entesar (2007), cũng cho nhận xét tương tự: SAAG không phải là một yếu tố đáng tin cậy để dự báo xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch thực quản [5, 6]. Ngược lại Mene (2003) lại cho rằng SAAG có tương quan với triệu chứng xuất huyết tiêu hóa và lách to. SAAG tỷ lệ thuận với áp lực tĩnh mạch cửa khi độ chênh albumin tăng thì áp lực tĩnh mạch cửa cũng tăng, cùng với các yếu tố nguy cơ khác làm tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa [5]. Theo một nghiên cứu tại Italy, các tác giả công bố các yếu tố liên quan đến hiện tượng giãn vỡ tĩnh mạch thực quản là: kích thước búi giãn, sự có mặt của các mao mạch trên búi giãn, mức độ suy gan theo phân loại Child Pugh, tình trạng nhiễm khuẩn và sự tăng đột ngột áp lực tĩnh mạch cửa. Theo một nghiên cứu được công bố tại Pháp, xuất huyết tiêu hóa còn phụ thuộc vào hiện tượng nhiễm khuẩn, tăng nitrric oxit, rối loạn đông máu, cùng với sự tăng áp lực đột ngột của hệ tĩnh mạch cửa, là nguồn gốc của hiện tượng giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. Wadhawan đã công bố kết quả rất đáng chú ý về sự liên quan giữa áp lực tại búi giãn và tình trạng xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. Khi áp lực tại búi giãn < 13, không có bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa, khi áp lực từ 15 - 16 có 33,8% 50 TCNCYH 82 (2) - 2013 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa khi áp lực búi giãn >16 có 48,64% bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa [6]. Như vậy khi độ chênh Albumin tăng thì áp lực tĩnh mạch cửa tăng và tăng áp lực tại búi giãn. Yếu tố này cùng với kích thước búi giãn, dấu hiệu vằn đỏ trên búi giãn góp phần làm tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa. Xuất huyết tiêu hóa là một trong những biến chứng nguy hiểm dẫn tới tử vong nhanh chóng ở bệnh nhân xơ gan. Nghiên cứu ban đầu của chúng tôi, giúp cho các nhà lâm sàng nhận thấy với bệnh nhân xơ gan cổ trướng có SAAG > 20g/L cần có biện pháp tích cực can thiệp sớm để tránh nguy cơ xuất huyết tiêu hóa. Sự không thống nhất của các tác giả về mối liên quan giữa SAAG và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể giải thích do 2 nguyên nhân: mức dao động rất hẹp của lượng albumin dịch màng bụng, và do kết quả SAAG phụ thuộc rất nhiều vào phương pháp làm xét nghiệm của từng phòng xét nghiệm. V. KẾT LUẬN Độ chênh albumin máu và dịch màng bụng - SAAG là một xét nghiệm có giá trị trong thực hành lâm sàng để phân biệt cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cổ trướng do nguyên nhân khác với AUROC = 0,818 và ngưỡng cắt là 15,2g/L. SAAG có tác dụng dự báo giãn tĩnh mạch thực quản với cut-off > 18,6g/L. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.Beg M. , Husain S. , Ahmad N. , Akhtar N (2001). Serum/ascites Albumin gradient in differential diagnosis of ascites. Journal, In- dian Academy of Clinical Medicine, 2(1), 348 - 362. 2. Altam E., Ghoraba D., Abdelhakam S et al (2011). Correlation between serum as- cites albumin gradient and Esophageal varices in patiets with portal hypertension. Report; 3 (8), 39 - 47. 3. Bjelakovic G., Nagorni A., et al (2003). The value of serum-ascites albumin gradient in differential diagnosis of ascites and proposal for the new cut – off” www.medfak.ni.ac.yu/Acta%20facultatis/2003/ Broj-4-20003/3-rad-en.htm 4. Demirel U., Karincaoglu M., Hapuiluoglu M et al (2003). Two findings of portal hypertension; evaluation of correlation between serum ascites concentration gradient and oesophageal varices in non alcoholic cir- rhosis. Turkish J Gastroenterol; 14, 219 - 222. 5. Entesar HES., Reda EB., Eman MF et al (2007). Assessment of the relation between serum ascites albumin concentration gradient with esophageal varices and its complication. Benha M J; 24(1), 295 - 313. 6.Goa SH., Tan WP., Lee S W (2005). Clini- cal predictors of bleeding esophageal varices in the ED. Am J Emerg Med; 23, 53 -