Tìm hiểu HIV – AIDS

HIV – AIDSI. Đại cương ĐN: AIDS (Acquired Immuno – Deficiency syndrome) là hội chứng suy giảm MD mắc phải gây ra bởi HIV (Human Immuno – deficiency virus). - AIDS xảy ra: HIV tấn công vào hệ thống MD (T-CD4)  giảm T-CD4  rối loạn chức năng của TCD4 rối loạn chức năng hệ MD  suy giảm MD. - ở Việt Nam: phát hiện 1 case nhiễm HIV 1990  đến nay tăng nhiềuII. Virus HIV1. Cấu trúc và đặc điểm1.1. Cấu trúc: Thuộc họ Retrovirus - Lớp vỏ là lipoprotein và glycoprotein có KN gp120, gp160, gp40, gp41, quan trọng gp120  giúp VR tiếp cận thụ thể CD4 trên màng TB. - Lớp nhân: + ARN, enzym RT (Reverse Transcriptase)  có khả năng sao chép ngược. + KN nhân P18, P24, P51, P56 ... 1.2. Đặc điểm + HIV có ái lực với lympho T-CD4, monocyte, ĐT bào, đặc biệt với T-CD4  gây thiếu hụt T hỗ trợ  phá huỷ quần thể T hỗ trợ  tê liệt nhiều hệ thống MD. + Men protease (HIV) hoà màng  xâm nhập TB đích, tạo vỏ sau khi nhân lên TB đích. + HIV có khả năng né tránh MD: Biến dị KN, tạo nhiều KN khác nhau,có cấu tử đường che đậy cấu trúc KN. + Có khả năng tự kích thích sinh MD: Nhiễm VR, VK  HIV tăng hoạt động.2. Vòng sống của HIV - HIV sống và phát triển nhờ năng lượng, chất chuyển hoá của TB chúng xâm nhập. - HIV sao chép nhân lên ở TB đích  thoát ra ngoài  vào TB mới gồm các bước: + Hướng tới gắn vào màng TB đích + Hoà màng VR vào màng bào tương TB đích  biến đổi màng TB đích  tự KN + ARN, enzym RT của VR lọt vào bào tương TB đích. + Sao chép ARN + Tạo vỏ, thoát ra ngoài TB  vào TB mới3. Đường lây truyền HIV - Đường tình dục - Đường máu - Truyền từ mẹ sang conIII. Cơ chế bệnh sinh - HIV gây tổn thương hệ MD  rối loạn đáp ứng MD-HIV xâm nhập, phá huỷ T-CD43.1. RL miễn dịch qua trung gian TB - Giảm số lượng, tỷ lệ, chức năng T-CD4, lympho T toàn phần, TB NK - Giảm TB T độc đặc hiệu, (TC)  tăng sự khống chế và xâm nhập gây bệnh của vius, vi khuẩn trong cơ thể  dễ mắc lao, viêm phổi, nhiễm nấm.3.2. Rối loạn MD dịch thể Rối loạn chức năng của lympho B do thiếu hụt TCD4, interleukin II, các yếu tố phát triển lympho B biểu hiện. - Rối loạn các globulin MD - Xuất hiện các tự KT chống tiểu cầu, BC trung tính, BC lympho. - KT kháng HIV tạo ra  tham gia vào quá trình sinh bệnh (PHMD). - Giảm hoặc mất khả năng tạo KT đáp ứng KN mới. 3.3. Rối loạn chức năng của ĐTB và monocyte. - Giảm chức năng trình diện KN - Giảm chức năng sản xuất interleukin của ĐTB  giảm yếu tố kích thích sinh TB máu. - Giảm khả năng chống VK, phản ứng viêm  dễ nhiễm trùng cơ hội - Đại thực bào và monocyte chứa nhiều VR  mang VR đi khắp hệ thống MD  duy trì tình trạng nhiễm HIV.3.4. Tổn thương các cơ quan tạo lympho - Suy tuỷ xương: Giảm 3 dòng -Bệnh lý của hệ thống lymphụ: +Sưng hạch +Teo hạch - K hoá hệ thống hạch : hạch tiếp tục to ra  nhiễm trùng cơ hội, phát triển khối u và K.IV. Các giai đoạn nhiễm HIV và hội chứng AIDS4.1. Các giai đoạn nhiễm HIV.4.1.1. Nhiễm trùng khởi phát: Kéo dài 3 – 8 tuần - 1  2 tuần đầu không có KN – KT kháng HIV trong máu - Tuần 3: Có KN P24, KT kháng HIV typ IgM, thấp  không phát hiện được (giai đoạn cửa sổ).4.1.2. Nhiễm trùng tiềm tàng: 3 – 10 năm hoặc hơn - Có KT đặc hiệu trong huyết thanh (phần lớn typ IgG) - Không có triệu chứng lâm sàng.4.1.3. Hình thành hội chứng AIDS. - Biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng - KN – KT kháng HIV đặc hiệu, PHMD  phát hiện trong huyết thanh 4.2. Hội chứng AIDS4.2.1. Lâm sànga. Những nhóm bệnh thường gặp. - NT cơ hội: Thường gặp viêm phổi (Pneumocytis cariĩ) - NT do căn nguyên thông thường - K hoá - Biểu hiện trực tiếp nhiễm HIV: Bệnh não, bệnh tuỷ.b. phức hợp liên quan đến AIDS và hội chứng AIDS đầy đủ - Giai đoạn đầu: Sốt kéo dài, mệt mỏi, gầy sút > 10% trọng lượng, ỉa chảy kéo dài, viêm loét răng miệng, nhiễm VR Herpes, nhiễm nấm da, niêm mạc, ngứa, ban đỏ, bầm tím trên da. - Giai đoạn sau: Bao gồm các triệu chứng trên + 1 hoặc nhiều triệu chứng sau: + Hạch to dạng Kaposi sarcome + NT phổi: Viêm phổi, lao phổi, nấm phổi. + TK: liệt, rối loạn tâm thần, sa sút trí tuệ, rối loạn cảm giác.4.2.2. Cận lâm sàng - Huyết thanh: Có KT đặc hiệu kháng HIV hoặc KN của HIV - Số lượng T-CD4 giảm (  500 – 1500 /mm2) - Số lượng BC lympho giảm - Tỷ lệ T-CD4 / TCD8 < 1 ( 1,5 – 2,5) - Giai đoạn muộn: giảm 3 dòng HC, BC, TC.V. Điều trị và dự phòng HIV – AIDS5.1. Điều trị đặc hiệu: Kìm hãm sự ph/triển của HIV - Kết hợp 2 – 3 loại thuốc sau: + Thuốc ức chế gắn HIV vào TB đích: Anti gp120 + Thuốc huỷ men RT ức chế quá trình sao chép ARN: Zidovdin, zancitabin, didanosin, nevirapin. + ức chế men protease  ức chế quá trình tạo vỏ: Ritronavir, indinavir, saquinavir. + ức chế VR tự do trong huyết thanh : Interferon - 5.2. Điều trị khác.a. Dự phòng nhiễm trùng cơ hội - Dự phòng lao: Isoniazid - Dự phòng viêm phổi: pentamidin, cotrimoxazol, dapsone (DDS) - DO Candida: nystatine, ciclopinox, clotrimazole. - ỉa chảy (cryptosporidium): spiramycine - Do VR Hecpet: acyclovir, vidarabineb. Điều trị MD - Interleukin I, II: fục hồi chức năng lympho -  globulin: Hỗ trợ MD dịch thể - GM – CSF, interleukin III: kích thích TB máu5.3. Dự phòng.a. Đăc hiệu: Chưa rõb. Không đặc hiệu: - Cắt đứt đường lây truyền: Hạn chế lây nhiễm HIV - Tình dục an toàn - Không tiêm chích ma tuý - Kiểm tra sàng lọc HIV (máu) - Tiệt trùng dụng cụ y tế đúng quy cách - Nếu mẹ nhiễm HIV không sinh con: Mang thai muốn sinh con dự phòng bằng Zidovidin hoặc nevirapinThank you!