Suy thận cấp - TS.BS. Đinh Thị Kim Dung

-Giai đoạn đái trở lại: Số lượng nước tiểu nhiều Chức năng thận chưa hồi phục ngay Có thể mất nước và điện giải ---> Cần bù bằng đường uống, truyền dịch, hạn chế protit -Giai đoạn hồi phục: Ăn đủ đạm, hoa quả, vitamin Khám định kỳ sau khi ra viện

ppt28 trang | Chia sẻ: truongthinh92 | Lượt xem: 1523 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Suy thận cấp - TS.BS. Đinh Thị Kim Dung, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
suy thận cấp TS.BS. Đinh Thị Kim Dung Khoa Thận- Tiết niệu Bệnh viện Bạch mai1. Định nghĩa Suy thận cấp (STC) là tình trạng suy giảm chức năng thận nhanh do nhiều nguyên nhân gây ra, biểu hiện bằng hội chứng ure máu cao (thiểu niệu/ vô niệu, tăng nitơ phi protein, rối loạn nước điện giải và thăng bằng kiềm toan). Xảy ra đột ngột (sau vài giờ - vài ngày) hoặc Tiến triển nhanh trong vài tuần Có thể gặp ở những bệnh nhân không có bệnh lý thận trước đó hoặc đã có suy thận mạn Tỷ lệ tử vong thường cao 40% - 60%, nếu điều trị kịp thời có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn.Chẩn đoán phân biệt STC Suy thận cấpTrước thận Tại thận Sau thậnMạch máu Cầu thận Kẽ thận ống thận2. nguyên nhân gây Suy thận cấp Có 3 nhóm nguyên nhân gây STC: trước thận, tại thận và sau thận.2.1. Nguyên nhân trước thận (suy thận chức năng): - Giảm cung lượng tim: NMCT, loạn nhịp, suy tim xung huyết- Giảm thể tích có/không tụt HA: thiếu – mất dịch (do thận, tiêu hóa, da)- Phân bố lại dịch: giảm albumin máu do HCTH, xơ gan, thiểu dưỡng; viêm tuỵ, chấn thương, bỏng, tắc ruột, VFM, đa niệu (đái đường, đái nhạt do suy thượng thận, dùng lợi tiểu nhiều, bệnh lý thận).- Giãn mạch ngoại biên: nhiễm trùng huyết, sốc, thuốc hạ áp- Tắc mạch thận, chèn ép mạch thận: XVĐM, nghẽn mạch, tắc mạch, viêm ĐM, chèn ép ạch thận, phình tách- Rối loạn cơ chế điều hòa ở thận: ức chế men chuyển, .2. Nguyên nhân gây Suy thận cấp2.2. Nguyên nhân tại thận (suy thận thực tổn):2.2.1. Hoại tử ống thận cấp do: Tình trạng sốc,Tiêu cơ vân do chấn thương và không do chấn thương (hôn mê do rượu, tình trạng lú lẫn, nghiện ma tuý, khí CO), Tan máu trong lòng mạch (không phù hợp nhóm máu, sốt rét, ngộ độc nấm, thuốc quinin, giảm đau, miễn dịch)..,Nhiễm độc (thuỷ ngân, tetrachlorure carbone), Do thuốc (aminoglycoside, cephalosporin, kháng viêm không đặc hiệu, amphotericin B), Thuốc cản quang, Nhiễm trùng huyết.. .....2.nguyên nhân gây Suy thận cấp2.2.2. Viêm ống kẽ thận cấp do: - Nhiễm trùng tiết niệu ngược dòng, nhiễm trùng huyết. - Ngộ độc: glafenin, colistine. - Thuốc: methicilline, rifampicine, sulffamide...2.2.3. Viêm cầu thận cấp: VCT cấp sau nhiễm trùng, VCT ngoài màng tăng sinh có hình liềm... - Kèm theo ổ nhiễm trùng hoặc nhiễm trùng nặng trước đó. - Hội chứng Goodpasture - Lupus đợt kịch phát nặng hoặc Cryoglobuline.2.2.4. Các bệnh lý mạch máu có tổn thương thận: viêm nút quanh động mạch, viêm mạch dị ứng, cryoglobuline, Wegener, Takayasu. HC tan máu và ure máu cao, THA ác tính, xơ cứng bì, thai sản và hậu sản, thuốc ung thư...2.2.5. Bệnh mạch máu thận: vữa xơ - tắc mạch.2. Nguyên nhân gây Suy thận cấp2.3. Nguyên nhân sau thận (tắc nghẽn) do:Sỏi là nguyên nhân chủ yếuUng thư hệ tiết niệu thấp (NQ - BQ)Khối trong ổ bụng- hạ vị: prostate, buồng trứng, cổ tử cung, tử cung, di căn đến, hạch sau phúc mạc, lạc nội mạc tủ cung, phình động mạch chủ bụng,..Lao sinh dục tiết niệuXơ hoá sau phúc mạcBàng quang thần kinh, dị dạng tiết niệuChấn thương sau mổ vùng tiểu khung 2. Nguyên nhân gây Suy thận cấp2.4. Suy thận cấp do tắc nghẽn mạch máu thận cấp tính:Tắc nghẽn ĐM thận do : phình tách ĐMC, tắc mạch do vữa xơ, phình ĐM thận, bệnh tim gây tắc mạch,Tắc nghẽn TM thận hiếm gặp, có thể gặp ở trẻ nhỏ mới sinh, bệnh thuyên tắc mạch và hội chứng thận hư.2.5. Suy thận cấp do tắc nghẽn ống thận:Tắc nghẽn ống thận do acid uric,Tắc nghẽn ống thận do tinh thể phosphat canci.3. Cơ chế bệnh sinh của Suy thận cấpSốc các loại Ngộ độc Mất dịch(phù nề mô kẽ) (thiếu máu thận cấp) (khuyếch tán trở lai của dịch)Tắc niệu quản Vô niệu Tan huyết cấp(do phản xạ) Tắc ống thậnTắc mạch thận Hội chứng gan thận Viêm cầu thận cấp(thiếu máu thận cấp) (thiếu máu thận cấp) (giảm dịch lọc)4. Lâm sàng và cận lâm sàng Diễn biến STC qua 4 giai đoạn và các triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào từng giai đoạn bệnh: - Giai đoạn khởi đầu - Giai đoạn đái ít - vô niệu - Giai đoạn đai trở lại - Giai đoạn hồi phục4. Lâm sàng và cận lâm sàng 4.1. Giai đoạn khởi đầu: Giai đoạn các nguyên nhân gây bệnh tấn công, tuỳ thuộc vào từng nguyên nhân: - Ngộ độc --->nhanh, vô niệu nhanh - Sốc ---> tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây sốc 4. Lâm sàng và cận lâm sàng4.2 Giai đoạn đái ít, vô niệu: - Vô niệu đột ngột / từ từ, trung bình 7-12 ngày. Số lượng NT phù toàn thận, phù não, OAP + K+ tăng ---> Thay đổi trên ĐTĐ (sóng T, QRS, ST, PQ), nhịp chậm, loạn nhịp, yếu cơ, liệt cơ. + K+ quá cao ---> có thể tử vong. K+ > 6,5 mmol/l ---> lọc máu cấp. + Na +, Ca++ bình thường hoặc giảm - Nitơ phi protein tăng dần (ure, creatinin, a.uric máu). Tốc độ tăng càng nhanh-->tiên lượng càng nặng. Ure > 25 – 30 mmol/l  lọc máu cấp - Toan chuyển hoá: do tích tụ các acid cố định. Bicarbonat lọc máu cấp.4. Lâm sàng và cận lâm sàng4.3. Giai đoạn đái trở lại: kéo dài 1 tuầnSố lương NT tăng dần > 2 - 4 lit/ 24h ( lưu ý mất nước. điện giải).Nồng độ ure, creatinin máu giảm dần sau 3 - 5 ngày đái nhiều. Sau 1 tuần số lượng NT giảm dàn về mức bình thường.4.4. Giai đoạn hồi phục: Số lượng NT dần dần về mức bình thường.Nồng độ ure, creatinin máu trở về mức bình thường, ure niệu và creatinin niệu tăng dần.Cô đặc nước tiểu hồi phục chậm, sau 1 năm.MLCT phục hồi thường sau 1 tháng.5. Chẩn đoán Suy thận cấpDiễn biến lâm sàng gợi ý để chẩn đóan: Tiền sử, hòan cảnh xh triệu chứng LS .Qui trình XN máu -NTQui trình thăm dò hình ảnh: SÂ, CT, xạ hình thận, chụp ĐM – TM thậnQui trình tiết niệu: nội soi BQ, UPR, chup bể thận xuôi dòngXN miễn dịch và sinh thiết thận (nếu cần)Dấu hiệu LS gợi ý STC trước thận: Thiếu dịch vào - Mất dịch - Phân phối laị dịch trong cơ thểRối loạn chức năng tim mạchDấu hiệu LS gợi ý STC tại thận :Tiền sử tăng ure kéo dài do nguyên nhân trước thận,Tụt HA kéo dài liên quan đến ngoại khoa, vùi dập-Liên quan đến độc tố, hôn mê kéo dài, Biểu hiện dị ứng, bệnh hệ thống, phù, THA, Tiểu ít, đáI máu, cơn đau quặn , đáI máu.Dấu hiệu LS gợi ý STC sau thận :Tiền sử nhiều liền rối loạn tiểu tiện, NKTN, VTBT, SỏiĐợt vô niệu-thiếu niệu táI phát nhiềuTS chữa các bệnh phụ khoa, khối u hạ vị5. Chẩn đoán Suy thận cấp5.1. Chẩn đoán xác định dựa vào: Nguyên nhân cấp tính, đột ngột (mất nước, ngộ độc) Xuất hiện thiểu niệu, vô niệu, tăng ure, creatinin máu, tăng K+, toan chuyển hoá.5.2. Chẩn đoán phân biệt: Khẳng định STC khác với đợt cấp của STM cần dựa vào: Tiền sử có bệnh thận tiết niệu, Thiếu máu tương ứng mức độ suy thận THA, suy tim trong STM nặng hơn, Hạ canci, tăng phosphor trong STM SÂ 2 thận teo khi STM5. Chẩn đoán Suy thận cấpChẩn đoán phân biệt STC chức năng và STM thực tổn:Thông số STC chức năng STC thực tổnTỷ trong > 1020 500 1.3 8 40 40U Na / U/Pcreat 1FE Na (%) 1Trong đó: RFI (chỉ số suy thận) = U Na / U/Pcreat5. Chẩn đoán Suy thận cấp5.3. Chẩn đoán mức độ trầm trọng:Thừa nước ngoài tế bào: lâm sàng THA, phù, khó thở, rale ẩm (OAP), giảm protit máu ( pha loãng).Thừa nước trong lòng mạch: tăng cân, buồn nôn, lú lẫn, hạ Na+ máuTăng K+ máu: sóng T, QRS, rối loạn dẫn truyền, giảm pH máuToan chuyển hoá: khó thở khi không có tổn thương ở phổi, khoảng trống anion tăng, bt: (Na + K) – (Cl + HCO3) = 16 mmol/, nếu > 20-30 có toan chuyển hóa nặng (pH bù dịch.- Điện giải đồ và toan máu:Tăng K+ máu ---> cần phải: + Hạn chế đưa Kali vào bằng đường ăn uống, thuốc + Cho lợi tiểu 200 - 500 -1000mg TM khi cần đào thải nước và K+ + Glucose 20% + insulin truyền TM + Calci clorure (TM) hoặc Calci Sandoz 0,5 g (TB, TM) + Lọc máu khi K+ > 6,2 mmol/l + Bicarbonate nếu toan máu pH 6,5 mmol/l, tăng K+ không kiểm soát được. - Rối loạn điện giải - Ure > 25-36 mmol/l, - Creatinin > 600 mol/l, - MLCT Cần bù bằng đường uống, truyền dịch, hạn chế protitGiai đoạn hồi phục: Ăn đủ đạm, hoa quả, vitamin Khám định kỳ sau khi ra viện Bệnh án lâm sàngBN nữ 65t, không tiền sử THA, 60kg, đau dữ dội mạng sườn phảI, vàI giờ sau sốt 40oC kèm rét run. Hôm sau vàng da, vẫn sốt cao. - Đã điều trị IM:Ampi 4g + Genta 160mg/24h x 2 ngày. 2 ngày sau thấy NT1, Na niệu tăng.2.Hoại tử ống thận cấp: STC thực tổn xhiện đột ngột trong bệnh cảnh nhiễm trùng. Không THA, khong ph, không đáI máu, không protein niệu, đIều trị genta độc cho thận.3. SÂ và UIV. SÂ xác định cấu trúc và hình tháI thận, đàI bể thận-NQ, xem gan, mật và đường mật trong viêm đường mật.4. Viêm đường mật (đau + sốt + vàng da) thường là nguyên nhân STC (nhiễm trùng Gram âm) cho aminoside dễ gây suy thận.5. Tăng K+ 7mmol/l. ĐIều trị: lọc máu cấp (TNT), trong khi cờ đợi: Gluc + Insulin, Kaeyxalat, Bicarbonat.6. ĐIều trị triệu chứng: lọc máu (TNT) Ksinh lấy sỏi đường mật, cắt túi mật.Bệnh ánBN nam 45t, phát hiện THA 200/130, thường uống rượu và hút thuốc nhiều, có mẹ chết vì ure cao, chị than piền có bệnh thận, có 3 con khỏe.Khám: to béo, HA 180/130, thay đổi. Chạm thận T +, thận F khó xác định, gan to 3 cm dbs. UIV thận to KT dai gần 17cm, đàI bể thận kéo dàI và biến dạng.XN: protein, đường niệu (-), HC niệu +++, ure máu 9mmol/l, creat 170mcrmol/l, urc 410mcrmol/l, Ca2.37, ph 1.02 mmol/l, CTM và lipid bình thường. Phim phổi bt, ĐTĐ bt.Câu hỏi:1.bệnh thận nào gây ST?2.Nếu THA gây ST thì dáu hiệu nào nói trên?3.XN cận LS nào hướng tới chẩn đóan tổn thương thận mà bạn nghĩ?4.Những nguyên nhân nào có thể gây gan to ở đây?5.Cần làm thêm XN gì?Đáp án1 Thận đa nang: ST có 2 thận to. TS gia đình, THA có kèm theo đáI máu.2.Không có dấu hiệu gợi ý ngnhân khác, THA có thể liên quan đến thận đa nang, nhưng béo phì, rượu, thuốc có thểTHA3.UIV:ĐàI bể thận kéo dàI, kích thước thận to thận đa nang.4.Gan to do rượu,Nang ngoàI thận/ hoặc cả 2 nguyên nhan phối hợp5.SÂ gan thận. Bilan STM, soi đáy mắt, phả hệ (theo dõi SÂ và creat. máu.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pptsuy_than_cap_2589.ppt
Tài liệu liên quan