Sinh lý học tim mạch

III. Sinh lý hệ mạch 1. Đại cương Mạch máu là một hệ thống kín, dẫn máu từ tim đến tổ chức và trở về lại tim. Tim trái tống máu vào động mạch chủ, tạo ra một áp lực lớn đưa máu qua vòng tuần hoàn cho đến tim phải : áp lực cao nhất trong động mạch chủ và thấp nhất trong tâm nhĩ phải. Như vậy áp lực càng xa tim càng giảm. Tim phải tống máu lên tuần hoàn phổi, sức cản dòng chảy của vòng tuần hoàn này yếu hơn nhiều so với tuần hoàn hệ thống, do đó áp lực tống máu sẽ yếu hơn tim trái. Áp lực máu tùy thuộc thể tích máu toàn bộ trong hệ tim mạch. Thể tích máu bình thường ở một người trưởng thành khoảng 5lít, trong đó phần lớn (60%) được chứa trong hệ tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch. Khi thể tích máu giảm trên 10%, áp lực máu giảm và sự tăng thể tích máu như tình trạng ứ nước, làm tăng áp lực máu (Hình 9). Tốc độ trung bình của máu thay đổi tỉ lệ nghịch với thiết diênû ngang của mạch máu, cao trong động mạch chủ, giảm dần ở các mạch máu nhỏ và thấp nhất trong mao mạch, là nơi mà diện cắt ngang toàn bộ 1000 lần hơn so với động mạch chủ (Hình 9). Về mặt chức năng, vòng đại tuần hoàn, hay tuần hoàn hệ thống được chia như sau : -Hệ phân bổ, gồm động mạch chủ và những động mạch khác, chứa ít máu, áp lực lớn. -Hệ tiểu động mạch, ở đó phần lớn năng lượng sinh ra do áp lực động mạch bị triệt tiêu

doc7 trang | Chia sẻ: aloso | Lượt xem: 2555 | Lượt tải: 3download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Sinh lý học tim mạch, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Sinh lý học tim mạch THỨ HAI, 22 THÁNG 11 2010 15:58 CHỈ MỤC BÀI VIẾT Sinh lý học tim mạch Sinh lý tim Điện tâm đồ Chu kỳ hoạt động của tim Biểu hiện chu chuyển tim Lưu lượng tim Sinh lý hệ mạch 3.Hệ mạch 4.Hệ tĩnh mạch Tuần hoàn địa phương 2.Tuần hoàn não 3.Tuần hoàn phổi III. Sinh lý hệ mạch 1. Đại cương Mạch máu là một hệ thống kín, dẫn máu từ tim đến tổ chức và trở về lại tim. Tim trái tống máu vào động mạch chủ, tạo ra một áp lực lớn đưa máu qua vòng tuần hoàn cho đến tim phải : áp lực cao nhất trong động mạch chủ và thấp nhất trong tâm nhĩ phải. Như vậy áp lực càng xa tim càng giảm. Tim phải tống máu lên tuần hoàn phổi, sức cản dòng chảy của vòng tuần hoàn này yếu hơn nhiều so với tuần hoàn hệ thống, do đó áp lực tống máu sẽ yếu hơn tim trái. Áp lực máu tùy thuộc thể tích máu toàn bộ trong hệ tim mạch. Thể tích máu bình thường ở một người trưởng thành khoảng 5lít, trong đó phần lớn (60%) được chứa trong hệ tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch. Khi thể tích máu giảm trên 10%, áp lực máu giảm và sự tăng thể tích máu như tình trạng ứ nước, làm tăng áp lực máu (Hình 9). Tốc độ trung bình của máu thay đổi tỉ lệ nghịch với thiết diênû ngang của mạch máu, cao trong động mạch chủ, giảm dần ở các mạch máu nhỏ và thấp nhất trong mao mạch, là nơi mà diện cắt ngang toàn bộ 1000 lần hơn so với động mạch chủ (Hình 9). Về mặt chức năng, vòng đại tuần hoàn, hay tuần hoàn hệ thống được chia như sau : -Hệ phân bổ, gồm động mạch chủ và những động mạch khác, chứa ít máu, áp lực lớn. -Hệ tiểu động mạch, ở đó phần lớn năng lượng sinh ra do áp lực động mạch bị triệt tiêu. -Hệ trao đổi, mạng mao mạch với diện rộng, trao đổi chất với dịch ngoại bào. -Hệ dự trữ, các tĩnh mạch, tĩnh mạch chủ và nhĩ phải, chứa lượng máu lớn, với áp lực thấp .  Hình 9 :  Đường biễu diễn thay đổi áp lực máu trong hệ mạch Vận tốc máu và thiết đồ cắt ngang trong hệ mạch 2. Hệ động mạch Động mạch có chức năng đưa máu từ tim đến các mao mạch toàn cơ thể. Động mạch chủ  rời tim và phân thành những động mạch nhỏ hơn đến các vùng khác nhau của cơ thể. Các động mạch này lại phân thành những động mạch nhỏ hơn nữa, gọi là tiểu động mạch. Các tiểu động mạch đến mô, điều hòa  phân phối máu vào mao mạch  phù hợp với nhu cầu  tổ chức. 2.1. Đặc điểm cấu trúc chức năng Thành động mạch có 3 lớp :  -lớp trong là lớp tế bào nội mạc, tiếp xúc với máu, tiếp đến là lớp cơ bản và lớp mô đàn hồi, gọi là lớp đàn hồi trong. Lớp tế bào nội mạc lót liên tục mặt trong của hệ tim mạch (tim và tất cả các mạch máu). -lớp giữa là lớp dày nhất, chứa các tế bào cơ trơn và các sợi đàn hồi. Cơ trơn được chi phối bởi hệ giao cảm làm thay đổi đường kính mạch máu. -lớp ngoài chủ yếu là những sợi collagen và sợi đàn hồi, ở động mạch vừa, một lớp đàn hồi ngoài ngăn giữa lớp ngoài và lớp giữa. Lớp ngoài nâng đỡ và bảo vệ mạch máu. Ởí động mạch lớn có mạch máu nuôi động mạch. Lớp giữa quyết định tính chất của động mạch, tùy theo tỉ lệ giữa sợi đàn hồi và tế bào cơ trơn. Các động mạch lớn như động mạch chủ, động mạch cảnh chung... thành mỏng, chứa nhiều sợi đàn hồi và ít cơ trơn, sự giãn của các sợi đàn hồi có khả năng dự trữ năng lượng, giúp máu chảy liên tục. Các động mạch vừa như động mạch phân đến cơ quan, thành dày hơn, chứa nhiều cơ trơn và ít sợi đàn hồi, do đó chúng có khả năng co hoặc giãn rất lớn để điều chỉnh lưu lượng máu đến cơ quan tùy theo nhu cầu. 2.2. Đặc tính sinh lý của động mạch 2.2.1. Tính đàn hồi Đàn hồi là sự trở lại trạng thái ban đầu khi có một lực làm thay đổi, biến dạng ( dây cao su, lò xo...) Thí nghiệm Marey: Dùng một bình nước treo ở một độ cao, nối vào một ống cao su rồi chia thành 2 nhánh: một nhánh nối vào ống thủy tinh, nhánh kia nối vào ống cao su, cho chảy vào 2 lọ. Hình 10 : Tính đàn hồi giúp máu chảy liên tục Dùng một kẹp, kẹp nhịp nhàng vào ống cao su ở gốc, trước khi chia nhánh, thấy nước chảy từ ống cao su ra liên tục và nhiều hơn, còn từ ống thủy tinh thì đứt quãng và ít hơn. Điều đó có thể giải thích là ống cao su có tính đàn hồi, nhờ vậy mà nước chảy liên tục và nhiều hơn. Tính đàn hồi của mạch máu cũng có thể giải thích như vậy: tim đập ngắt quãng, nhưng máu vẫn chảy liên tục. Trong thời kỳ tâm thu, máu được tống vào động mạch làm cho nó giãn ra, lúc này nó nhận được một thế năng. Trong thời kỳ tâm trương, nó trở lại trạng thái ban đầu, trả lại thế năng đó và tiếp tục đẩy máu đi, làm cho máu chảy liên tục (Hình 10). 2.2.2. Tính co thắt Lớp cơ trơn của thành mạch được chi phối bởi thần kinh, có thể chủ động thay đổi đường kính, nhất là ở các tiểu động mạch. Đặc tính này khiến lượng máu được phân phối đến cơ quan tùy theo nhu cầu, lúc hoạt động hay khi nghỉ ngơi. 2.3. Huyết áp động mạch Huyết áp  (HA) là áp suất máu trong động mạch. Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập, lực đẩy máu của tim và lực cản của thành động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim thắng nên máu chảy được trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định. 2.3.1. Huyết áp tâm thu: còn gọi là huyết áp tối đa, thể hiện khả năng co bóp của tim, là giới hạn cao nhất của những dao động có chu kỳ của huyết áp trong mạch. Huyết áp tối đa thay đổi tùy tuổi, thường từ  90-140mmHg. 2.3.2. Huyết áp tâm trương: còn gọi là huyết áp tối thiểu, thể hiện sức cản của thành mạch, là giới hạn thấp nhất của những dao động có chu kỳ của huyết áp trong mạch. Huyết áp tối thiểu thay đổi từ  50-90mmHg. 2.3.3. Huyết áp trung bình: còn gọi là huyết áp hữu hiệu, là trung bình của tất cả áp suất máu được đo trong một chu kỳ thời gian, nó thể hiện sức làm việc thực sự của tim. Huyết áp trung bình gần với huyết áp tâm trương hơn huyết áp tâm thu trong chu kỳ hoạt động của tim.  HA trung bình = HA tâm trương + 1/3 HA hiệu số    2.3.4. Hiệu áp: là khoãng chênh lệch giữa huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu, là điều kiện cần cho tuần hoàn máu. Bình thường khoảng 50mmHg. Hiệu áp  tùy thuộc lực bóp của tim và sức cản của mạch máu từ tim đến mao mạch. Hiệu áp còn gọi là áp lực mạch (pulse pressure). Áp lực mạch ở người ít có nguy cơ biến cố tim mạch là ( 50 mmHg. Khi áp lực mạch tăng, đặc biệt do giảm huyết áp tâm trương, làm giảm áp lực tưới máu động mạch vành, do đó làm gia tăng biến cố mạch vành ở những bệnh nhân vốn đã có bệnh lý mạch vành. Huyết áp động mạch giảm ít từ động mạch lớn sang động mạch vừa vì kháng lực nhỏ, nhưng giảm nhanh trong các động mạch nhỏ và tiểu động mạch, do kháng lực cao nhất của chúng đối với dòng máu qua hệ động mạch. Vì vậy các động mạch nhỏ, đặc biệt là các tiểu động mạch được gọi là mạch máu cản của hệ tuần hoàn, những thay đổi nhỏ trong khẩu kính của chúng có thể gây thay đổi lớn trong sức cản ngoại vi toàn bộ. Huyết áp trung bình ở cuối tiểu động mạch là 30-35mmHg. Hiệu áp chỉ còn 5mmHg. 2.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp Để nghiên cứu huyết áp, người ta vận dụng định luật Poiseuille về sự luân chuyển chất lỏng trong hệ thống ống dẫn. Công thức Poiseuille :       Hệ thống ống                                                         Mạch máu Q: Lưu lượng chất lỏng                                   Lưu lượng máu P1: Áp suất đầu ống                                        Aïp suất ở quai ĐM chủ P2 : Áp suất cuối ống                                      Áp suất ở nơi TM chủ đổ vào                                                                                                  tâm nhĩ phải (= 0) r: Bán kính ống                                                Bán kính mạch l: chiều dài ống    Từ quai ĐM chủ đến TM chủ trên nơi đổ vào tâm nhĩ phải h : Độ quánh của chất lỏng                              Độ quánh của máu                              Vậy ta có:        * DP     Và    D Cần lưu ý rằng lưu lượng máu tỉ lệ thuận với sự chênh lệch áp suất giữa hai đầu mạch máu (P), nhưng tỉ lệ nghịch với sức cản (R)  của hệ mạch. Trong đó, sức cản R tỉ lệ thuận với chiều dài mạch máu và độ quánh của máu, tỉ lệ nghịch với thiết diện mạch máu. Như vậy, 8lh /p r4 là sức cản R của hệ mạch, cho nên ta có P = Q.R. Trong đó chiều dài hệ mạch là không đổi, như vậy HA phụ thuộc vào lưu lượng tim, tính chất  mạch máu và máu. 2.4.1. Lưu lượng tim:    Q = Qs . f.  -Qs là khối lượng máu mỗi lần tim bóp tống ra (bình thường khoảng 70ml).                          -f  (tần số tim): số lần tim bóp trong 1 phút (bình thường khoảng 70 lần/phút). Vậy Q  = Qs x f  =  70ml  x 70 lần  = 4900ml/phút. Khi tim co bóp mạnh, máu được đẩy vào động mạch nhiều hơn, thể tích tâm thu tăng do đó huyết áp cao hơn và ngược lại. Khi tim đập chậm, trong một số bệnh lý, thể tích tâm thu không tăng nên lưư lượng giảm và HA giảm. Khi tim nhanh, thể tích tâm thu có giảm chút ít nhưng lưu lượng tăng nên HA tăng. Nhưng có khi tim đập chậm mà HA không giảm, gặp ở người tập luyện thể thao. Ví dụ: Tim đập chậm 50 lần nhưng Qs =100ml , do đó  Q = 5000ml Khi tim  đập nhanh (>140lần/phút), thời kỳ tâm trương quá ngắn, không đủ cho máu trở về tim, do đó thể tích tâm thu giảm và lưu lượng tim giảm, HA giảm. 2.4.2. Yếu tố máu Khối lượng máu (V) cũng quyết định HA, khi mất máu (V giảm) thì HA sẽ giảm vì Q giảm và HA hạ.  Độ quánh của máu cũng là yếu tố quan trọng quyết định HA, đồng thời nó cũng tỉ lệ với sức cản R. Nếu độ quánh giảm, sức cản giảm, HA hạ, đó là trường hợp của người bị bệnh thiếu máu, do thiếu protein trong huyết tương và thiếu cả hồng cầu, do đó độ quánh giảm. Trường hợp mất máu, do bị chảy máu nặng, làm cho V giảm, cơ thể sẽ rút nước gian bào để bù V hoặc do chuyền dịch để bù V, độ quánh bị giảm nên HA giảm.  Khi độ quánh tăng, gặp trong tiêu chảy nhẹ, tăng hồng cầu bất thường hoặc bỏng nặng, làm cho sức cản tăng và vì vậy HA tăng. Có trường hợp độ quánh tăng, nhưng HA vẫn giảm, gặp trong mất nước như nôn mửa nhiều, tiêu chảy nặng làm cho V giảm, lúc này máu bị cô đặc làm cho độ quánh tăng, nhưng V giảm, vì vậy  HA  giảm. 2.4.3. Yếu tố mạch Khi đường kính mach máu nhỏ, tăng sức cản, do đó HA tăng. Ngược lại, khi mạch giãn, huyết áp thấp. Ở người cao tuổi, mạch máu kém đàn hồi, sức cản tăng, khiến cho huyết áp cao. 2.4.4. Những yếu tố khác làm thay đổi huyết áp - Theo tuổi: Huyết áp tỷ lệ thuận với tuổi đời, càng về già huyết áp càng cao theo mức độ xơ hóa động mạch.  Tuổi                  HA tối đa (mm Hg)                           HA tối thiểu (mm Hg)   1- 2                        85 - 105                                          40 - 50   3 - 7                       86 - 88                                            58 - 63   8 - 14                     93 - 117                                          59 - 75 14 - 18                  100 - 120                                           60 - 70 18 - 45                  110 - 130                                           60 - 80 45 - 60                  120 - 140                                           70 - 80 60 - 80                  140 - 150                                           80 - 90 - Theo giới  HA giữa nam và nữ chênh nhau không nhiều: 11 - 14 tuổi gái hơn trai; 15 tuổi bằng nhau; trên 16 tuổi nam cao hơn nữ. - Thay đổi theo trọng lực: Ở vị trí đứng thẳng, huyết áp trung bình của động mạch ngang tim là 100 mmHg, do ảnh hưởng của trọng lực, động mạch ở cao hơn tim 1cm thì huyết áp giảm 0,77 mmHg, thấp hơn tim 1cm thì huyết áp tăng 0,77 mmHg. - Thay đổi theo chế độ ăn: Ăn nhiều đạm, ăn mặn thì huyết áp tăng. - Thay đổi theo nhịp sinh học: HA thay đổi theo ngày đêm như hình sin. HA thường hạ vào sáng sớm tăng dần đến trưa rồi chiều giảm. - Vận động: Khi vận động, HA tăng do sự đáp ứng của cơ thể đối với hoạt động thể lực lúc đầu, sau đó huyết áp giảm dần nhưng vẫn cao hơn bình thường. Trường hợp huyết áp giảm trong vận động nặng, thường do khả năng bơm máu của tim không đủ hiệu lực. Ở những người rèn luyện thân thể đều đặn, HA có xu hướng thấp hơn trị số bình thường, đây là dấu hiệu của sức khỏe tốt. 2.5. Phương pháp đo huyết áp 2.5.1. Đo trực tiếp Năm 1932 Stophen Halen đã nối động mạch đùi của con ngựa vào một ống thủy tinh đường kính 4 mm, cao 3 m. Thấy cột máu dâng kên 2,7m và dao động theo nhịp tim. Ludwig đã lắp một ống thủy tinh hình chữ U có đựng thủy ngân và nối với cái phao cùng bút ghi và ghi được HA. HA dao động theo nhịp tim và ghi được HA tối đa và tối thiểu (sóng a ) Nối các đỉnh sóng a, có đường biểu diễn HA dao động theo nhịp thở: hít vào HA tăng, thở ra HA giảm. (sóng b ) Ngoài ra thấy trên một đoạn dài, các đỉnh của sóng b  dao động tạo nên một sóng, gọi là sóng mạch (trương lực mạch), do tác dụng co mạch của trung tâm co mạch ở hành não tăng giảm đều đặn (sóng g ). 2.5.2. Đo gián tiếp Thường đo bằng máy đo HA thủy ngân theo phương pháp Korotkov. Đây là loại máy chính xác nhất, nhưng vì hơi cồng kềnh nên người ta cải tiến, tạo ra những máy đo HA gọn hơn như máy dạng đồng hồ, máy đo HA bằng điện tử, không cần nghe mà các chỉ số hiện lên trên màn hình. Phương pháp nghe mạch của Korotkov : Dùng túi cao su quấn quanh cánh tay và ống nghe đặt trên động mạch cánh tay  bên dưới túi cao su. Bơm căng túi cao su để ép vào động mạch cánh tay đến khi không nghe thấy mạch đập. Sau đó cho giảm áp lực túi cao su dần , khi nghe mạch đập lại, đó chính là HA tối đa, còn gọi là tiếng thứ nhất của Korotkov. Tiếp tục cho giảm áp, lúc bắt đầu không nghe mạch đập nữa, gọi là tiếng cuối của Korokov, đó chính là HA tối thiểu. Như vậy, những tiếng mạch đập nghe được (những tiếng Korotkov), sinh ra do máu đi qua động mạch cánh tay bị hẹp, do sự rung động của thành động mạch đàn hồi nằm giữa hai chế độ áp suất bằng nhau ở trong bao và trong động mạch, xảy ra ở thời điểm khi HA lớn hơn HA tâm trương và nhỏ hơn HA tâm thu. Huyết áp cũng có thể đo bằng phương pháp bắt mạch, bơm hơi vào túi khí như phương pháp nghe, giảm áp suất từ từ vừa bắt mạch quay. Trị số áp suất lúc tay nhận được mạch đầu tiên là áp suất tâm thu. 2.6. Điều hòa tuần hoàn động mạch Động mạch không phải là những ống dẫn máu thụ động, ngược lại, nó đóng vai trò quan trọng cho việc phân phối máu đến tổ chức. Trong thành động mạch có những sợi cơ trơn khiến cho nó có khả năng chun giãn. Các sợi cơ trơn này lại chịu sự chi phối của hệ thần kinh thực vật, đồng thời nó còn chịu ảnh hưởng của các chất trong máu qua cơ chế thể dịch. 2.6.1. Điều hòa tuần hoàn tại chỗ   Nhằm đảm bảo hai chức năng : -Khi yêu cầu được tưới máu của các cơ quan là hằng định, thì sự tự điều hòa nhằm đảm bảo một sự cung cấp máu không đổi cho dù áp lực động mạch thay đổi. -Sự tưới máu được thực hiện theo yêu cầu. Khi hoạt động, chẳng hạn ở cơ vân hoặc cơ tim,  sự tưới máu có thể tăng gấp nhiều lần so với lúc nghỉ ngơi. Sự giãn cơ trơn ở các tiểu động mạch tùy thuộc vào lưu lượng máu. Khi lưu lượng máu giảm, cơ trơn giãn và sự giãn mạch xảy ra. Khi áp suất truyền vào mạch tăng khiến mạch căng giãn gây nên một sự co rút phản ứng, do cơ trơn thành mạch khi bị căng thì co lại. Các bạch cầu, tiểu cầu, tế bào cơ trơn thành mạch, tế bào nội mạc mạch máu có thể tổng hợp và phóng thích nhiều yếu tố vận mạch. Một yếu tố quan trọng nhất là EDRF (endothelium-derived relaxation factor) gây giãn mạch, được biết chính là chất khí mang tín hiệu NO trong những năm gần đây. Những chất giãn mạch khác là ion H+ và K+ , chất chuyển hóa như lactate và adenosine. Chất gây co mạch bao gồm thromboxane A2, prostaglandin F, gốc superoxide, angiotensin và endothelin. Một khi được phóng thích, chất gây giãn mạch làm giãn tại chỗ tiểu động mạch và giãn cơ thắt tiền mao mạch, làm tăng dòng máu đi qua mô, và đưa mức oxy ở mô về bình thường. Chất co mạch có tác dụng ngược lại. Những kích thích làm giải phóng các chất vận mạch bao gồm nồng độ oxy, CO2 ở mô, các homon chung và homon địa phương. 2.6.2. Điều hòa tuần hoàn bởi hệ thần kinh -Trung tâm tim mạch Gồm một nhóm tế bào thần kinh trong hành não có chức năng điều hòa hoạt động tim và huyết áp. Từ các dây thần kinh này, xung động đi xuống tủy sống theo các sợi tiền hạch giao cảm, từ đó đi ra ngoại biên bằng những sợi sau hạch để đến cơ trơn mạch máu. Ở trạng thái bình thường, luôn có những tín hiệu giao cảm từ trung tâm vận mạch xuống mạch, làm mạch hơi co lại tạo trương lực mạch. Khi những tín hiệu giao cảm tăng, gây co mạch và tăng huyết áp, gây co tĩnh mạch, tăng lưu lượng tim. Ngược lại, nếu giảm các tín hiệu này đến mạch thì mạch giãn, huyết áp hạ, tăng dự  trữ máu ở hệ tĩnh mạch. - Những chất cảm thụ áp suất (Baroreceptors) Là những chất cảm thụ với thay đổi áp suất, có ở thành động mạch lớn, tĩnh mạch và nhĩ phải điều hòa huyết áp. Ba hệ thống điều hòa ngược quan trọng nhất mà các thụ thể này tham gia là phản xạ động mạch chủ, xoang động mạch cảnh và phản xạ tim phải (phản xạBainbridge). Khi áp suất ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tăng, xung động từ những chất cảm thụ này sẽ theo dây thần kinh IX, X về hành não, ức chế vùng co mạch làm giảm xung ra ngoại biên gây giãn mạch, huyết áp giảm, đồng thời kích thích dây X làm tim đập chậm. Khi áp suất giảm thì có tác dụng ngược lại, nghĩa là giảm các xung động từ các chất thụ cảm, giảm sự ức chế trung tâm vận mạch, tăng tín hiệu giao cảm ra ngoại biên gây co mạch và tăng huyết áp, đồng thời giảm kích thích dây X làm tim đập nhanh(Hình 11). Phản xạ Bainbridge tương tự như đã trình bày ở phần điều hoà tần số tim. -Những chất cảm thụ hóa học (chemoreceptors) Là những chất cảm thụ nhạy cảm với sự thay đổi PO2, PCO2 và pH máu, khu trú ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Khi PO2 trong máu động mạch giảm, các receptor này bị kích thích, sẽ truyền xung động về hành não, kích thích vùng co mạch gây co mạch ngoại biên và tăng huyết áp. Tương tự như vậy khi PCO2 tăng và pH giảm. Hình 11 : Hệ thần kinh thực vật chi phối tim và phản xạ baroreceptor  giúp điều  hòa huyết áp - Hệ thần kinh thực vật Từ trung tâm tim mạch ở hành não, xung động truyền ra theo các sợi giao cảm và phó giao cảm đến tim và mạch máu. Hệ giao cảm đóng vai trò quan trọng trong điều hòa tuần hoàn của hệ thần kinh thực vật. Trong khi đó, hệ phó giao cảm thì quan trọng cho chức năng tim. + Hệ thần kinh giao cảm: các sợi giao cảm gây co mạch ở các động mạch, tiểu động mạch, tĩnh mạch. Chất hóa học trung gian là norepinephrin, hoạt động trực tiếp lên các a receptor của cơ trơn mạch máu gây co mạch. Đồng thời sự kích thích giao cảm còn khiến tủy thượng thận tiết epinephrin và norepinephrin vào máu gây co mạch, nhưng một vài nơi, epinephrin gây giãn mạch do tác dụng kích thích b receptor. Thêm vào đó, một vài sợi giao cảm đến mạch máu cơ vân là sợi cholinergic, chúng phóng thích acetylcholin gây giãn mạch. + Hệ thần kinh phó giao cảm : vai trò nhỏ trong điều hòa tuần hoàn động mạch Tác dụng chủ yếu là kiểm soát nhịp tim do các dây X đến tim gây giảm nhịp tim. Chất dẫn truyền thần kinh là acetylcholin (Hình 11). 2.6.3. Điều hòa áp suất máu bởi hệ thống hormon - Các chất gây co mạch +Norepinephrin : co mạch mạnh  do tác dụng lên a receptor +Epinephrin : gây co mạch ở nồng độ cao tác dụng lên a receptor, ở nồng độ thấp gây giãn mạch (tác dụng lên b receptor) Hai homon trên được sản sinh từ tủy thượng thận chủ yếu gây tăng lưu lượng tim (do tăng tốc độ và sức co của tim), co tiểu động mạch và tĩnh mạch đến da, các tạng ở bụng nhưng gây giãn tiểu động mạch ở cơ tim và cơ vân. +Hệ Renin-Angiotensin-aldoterone (RAA) : khi thể tích máu giảm hoặc lưu lượng máu đến thận giảm, các tế bào cạnh cầu thận tăng phóng thích renin vào máu. Renin tác động và chuyển angiotensinogen thành angiotensin I. Chất này qua mao mạch phổi, một enzyme chuyển là angiotensin converting enzyme (ACE) chuyển nó thành angiotensin II gây co mạch mạnh, đặc biệt ở các tiểu động mạch, làm tăng sức cản ngoại biên toàn bộ và làm tăng huyết áp. Đồng thời, kích thích bài tiết aldoterone, tăng tái hấp thu ion Na+ và giữ nước, làm tăng thể tích máu toàn bộ và tăng huyết áp. +Vasopressin (ADH : antidiuretic hormone) : được sản sinh ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên. Bình thường chỉ tiết rất ít trong máu. Khi xuất huyết nặng, nồng độ vasopressin tăng cao gây tăng huyết áp động mạch để đưa huyết áp về trị số bình thường. - Các chất gây giãn mạch +Nhóm Kinin : bradykinin  huyết tương và lysilbradykinin trong mô, tác dụng giãn các tiểu động mạch, làm tăng tính thấm mao mạch, thu hút bạch cầu, làm tăng lượng máu đến mô. +Prostaglandin : có ở hầu hết các tổ chức, mặc dù có một vài prostaglandin gây co mạch nhưng phần lớn gây giãn mạch. +Histamin : có ở hầu hết các mô, có tác dụng giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, do đó làm giảm huyết áp. +ANP (ANF : atrial natriuretic peptide hay factor) : do tâm nhĩ bài tiết gây hạ huyết áp do tác dụng giãn cơ trơn thành mạch, giảm sức cản ngoại biên, đồng thời tăng thải muối nước qua nước tiểu, gây giảm thể tích máu. Sự bài tiết ANP phụ thuộc vào khối lượng máu cơ thể, khi tăng lượng máu trong nhĩ, áp suất tâm nhĩ tăng và tăng tiết ANP. Ngược lại, khi áp suất tâm nhĩ hạ thì sự bài tiết ANP giảm. +Parathyroid hormon (PTH) và calcitriol : hai hormon này điều hòa nồng độ Canxi và phosphate máu ( Ca2+, HPO4-), nhưng cũng ảnh hưởng đến cơ trơn mạch máu. PTH gây giãn mạch, làm giảm áp lực máu, trong khi đó calcitriol gây co mạch, làm tăng huyết áp.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • docSinh lý học tim mạch.doc
Tài liệu liên quan