Mề đay: chẩn đóan và điều trị

MỀ ĐAY CHẨN ĐÓAN VÀ ĐIỀU TRỊ Hinh ảnh và tư liệu được tổng hợp từ các tác giả Alexander Kapp, Fitzpatrick, Clive EH Gratan, TTT MaiĐẠI CƯƠNGThường gặp, bất cứ tuổi nào, # 20% dân số bị ít nhất 1 lần.Tăng / viêm da cơ địa.Hai dạng: cấp và mãn. Đa số: cấp.Mề đay cấp.Vài giờ- vài tuần( dưới 6 tuần).Trẻ em và người lớn trẻ.Phù mạch.Nguyên nhân: xác định( đa số)Phù mạch xảy ra cùng với mề đay (>50%). Có thể 1 mình. Phù mạch: phù nặng, bất thình lình ở lớp bì sâu, mô dưới da, dưới niêm mạc, kéo dài đến 3 ngày,(++), đau >ngứa.Vị trí: bất cứ chỗ nào, gặp nhiều : mi mắt, môi, bộ phận sinh dục, thanh hầu, hạ hầu  cuộc sống bị đe dọaMĐ trẻ em: Nguyên nhân quan trọng: thức ăn.Thức ăn: 62%.Thuốc: 22%.MĐvật lý: 8%.MĐ tiếp xúc(8%)MỀ ĐAY MÃN TÍNHHơn 6 tuầnNgười lớn bị nhiều hơn, Nữ> nam: 2 Ảnh hưởng đến chât lượng cuộc sống: ngứa(++), rối loạn giấc ngủ, tâm lý xã hội.Hơ hấp, dạ dày-ruột ít bị.Phù mạch : 50% casNguyên nhân không rõ: mề đay mãn tính vô căn( CIU) Chia làm 2 nhóm: + Mề đay tự miễn. + Mề đay mãn tính vô căn( CIU)LÂM SÀNGSẩn phù, 2-4mm mảng lớn bao phủ cánh tayTròn, bầu dục dính: đa cung, bờ không đều.Màu sắc: đỏ, trắng, bờ đỏ, phần còn lại trắng.Phần nông: màu thay đổi.Phần sâu: đồng nhất.Chung quanh: quầng màu hồngMảng sâu: khối dịch vào bì, mô dưới da:# phù mạch.Vị trí: bất cứ vùng da môi, thanh quản( khàn giọng, đau hong), niêm mạc dạ dày-ruột( đau bụng).Bóng nước ,ban xuất huyết: vùng da phù nềTRIỆU CHỨNG:Ngứa: thay đổi cường độ, ST lan rộng: giảm ngứa?.MĐ sâu( angioadema): ít ngứa hơn:  Đầu tận cùng thần kinh cảm giác ít hơn SINH BỆNH HỌC: histaminChất trung gian quan trọng nhất.Sản xuất , lưu trữ / TB bón( Mast cell) .Nhiều cơ chế về phóng thích Histamin qua thụ thể bề mặt/TB bón.Kích thích: vật lý, hóa học, miễn dịch , không miễn dịch: tác động lên sự phóng hạt của tb bón và phóng thích Histamin vào mô chung quanh và hệ thống tuần hoànTHỤ THỂ H1:Được kích thích bởi histamin : gây phản xạ trục, dãn mạch, ngứa.Histamin gây: co cơ trơn hơ hấp, dạ dày, ruột.Ngứa, hắt hơi: kích thích thần kinh cảm giác.Thụ thể H1 bị ức chế bởi kháng Histamin :đối kháng H1Thụ thể H2: trên bề mặt màng tế bào bĩn, khi bị kích thích:Dãn mạch.ức chế sự sản xuất Histamin.Tăng tiết acid dạ dày.Cimetidine, ranitidine, famotidine: chất ức chế H2.Kháng H2: giảm tiết acid dạ dày.Kháng h1+ h2: điều trị mề đayXÉT NGHIỆMCông thức máu.Tổng phân tích nước tiểu.Viêm gan siêu vi, chức năng ganKý sinh trùng.Vi trùng bao tử.Dị ứng nguyên.Miễn dịch: tự KT giáp trạng , kháng thể kháng nhânMỤC TIÊU ĐIỀU TRỊCải thiện chất lượng sống Triệu chứng chính: ngứaTránh mất ngủ, bảo tòan khả năng làm việc, học tậpGiảm tác dụng phụĐIỀU TRỊTHỨ NHẤT:Kháng Histamin:Tác động:Ức chế dãn mạch , mất dịch mạch máu.Khơng ngăn chận sự phĩng thích histaminNếu Histamin được phĩng thích trước khi uống thuốc kháng Histamin: thụ thể đã bị chiếm kháng Histamin khơng tác dụng.Liều khởi đầu: Cetirizine, Loratadine, fexofenadine: 1lần/ngày.Liều cao khi cần.BN có triệu chứng: đêm và ngày: kết hợp: sáng( không buồn ngủ, buồn ngủ ít)tối buồn ngủ nhiều..TÁC DỤNG PHỤ:Môi khô, mắt mờ, hoa mắt, táo bón.Thế hệ 1: ChlorpheniraminHydroxyzine( Atarax) diphenhydramine( benadryl) hàng rào máu não buồn ngủ.Gây kích thích ở trẻ em: 6-12 tuổiDùng kháng histamin lâu dài:Tác dụng ức chế thụ thể H1 :không giảm khi dùng lâu.Hiệu quả trên thần kinh trung ương có thể dung nạp hoặc khôngKhông đưa đếnKháng Histamin 1thế hệ 1:Ái mỡ.Qua hàng rào máu não gây buồn ngủtăng cân ,Biến chứng giống Atropin: môi khô, mắt mờ, táo bón, tiểu khóKháng Histamin 1thế hệ 2:Không ưa mỡKhông qua hàng rào máu não.Buồn ngủ ít.Không có hoạt tính giống Atropin.Fexofenadine( telfast) Loratadine.( clarytin)Desloratadine.( areus)THỨ 2:Corticoides: MD mãn, phù mạch: ít đáp ứng chất ức chế thụ thể H1, H1+ H2).Trường hợp kháng trị.Prednisone :40 mg/ lần sáng , 20 mg x 2 lần/ ngày. Leucotriene: MD mãn kháng kháng Histamin. Montelukast, zafirlukast. Chất ức chế Calcineurin:Cyclosporine: MD mãn: khơng đáp ứng Leukotriene.THỨ 3: Immunoglobuline tĩnh mạch.Methotrexate..KHÁNG HISTAMINVài nghiên cứu : lợi ích của liều cao kháng Histamin trên 1 số bệnh nhân(+) * Cần được nghiên cứu thêm. * Tác dụng phụ trên tim mạch tăng(+/-), nhất là Tefernafine và astemazole, đặc biệt khi dùng liều cao hơn liều đã được khuyến cáo.Ghi nhận an toàn của thuốc với nhóm kháng Histamin mới: * Fexofenadine, Descarboxyloratadine, Levocetirizine: chất chuyển hóa của các kháng Histamin cũ độc lập với Cytochrome P450.KHÁNG HISTAMINTương tác của kháng Histamin gây buồn ngủ với thuốc ảnh hưởng hệ thần kinh trung ương: * Thuốc giảm đau, thuốc ngủ, an thần, rượu.Ngoại trừ cetirizine, levocetirizine, fexofenadine, những thuốc kháng Histamin mới cũng được chuyển hóa bởi men cytochrom P 450tăng nồng độ thuốc trong huyết tương khi dùng chung với Ketoconazole hoặc Erythromycine. H1 ANTIHISTAMINES THẾ HỆ THỨ HAI VẪN LÀ SỰ LỰA CHỌN HÀNG ĐẦU TRONG ĐIỀU TRỊ MỀ ĐAY MÃN TÍNHChỉ số điều trị tốt hơnCộng thêm hiệu qủa kháng viêmCải thiện tính chất dược động họcKhông hoặc rất ít gây buồn ngủ (bảo tòan khả năng làm việc, học tập)Khả năng buồn ngủ chỉ xảy ra khi tăng liềuNHỮNG ĐIỀU TRỊ KHÁCTrường hợp không đáp ứng .Do độ nặng của mề đay: * dao động * bệnh có thể giảm tự nhiên bất cứ lúc nào đánh giá lại để tiếp tục duy trì hoặc đổi thuốc điều trị mỗi 3- 6 tháng là cần thiết NHỮNG ĐIỀU TRỊ KHÁCCó nhiều cách thay đổi thuốc: Kháng Histamin H1 không buồn ngủ với: + kháng Histamin H2 + kháng Leukotriene( ít chứng cớ)Các loại thuốc Oxatomide, doxepin và nifedipine thì ít có chứng cớ.Dapson, sulfasalazine, methotrexate, interferon, plamapheresis và miễn dịch chỉ có những nghiên cứu không kiểm soát .KẾT LUẬNĐối với đa số bệnh nhân:+ Dùng thuốc kháng Histamin thế hệ mới: chọn lựa đầu tiên: * ít tác dụng phụ * bệnh nhân tuân thủ tốt+ Không đáp ứng: * Liều cao hơn, tăng gấp 4 lần(+/-), * Dùng thuốc thay thế.+ Corticoides hay cyclosporin chỉ dùng trong trường hợp nặng do tác dụng phụ của thuốc