Chuyển hóa điều hòa Ca và P

CHUYỂN HOÁ VÀ ĐIỀU HOÀ CHUYỂN HOÁ CALCI VÀ PHOTPHO I. Hấp thu và bài xuất calci và phosphat Nguồn calci chủ yếu từ sữa mẹ và các sản phẩm từ sữa, từ các thành phần thức ăn, các premic khoáng… 1. Hấp thu calci Ion cancil rất khó hấp thụ vì nó có hoá trị hai và các hợp chất của nó rất khó hoà tan. Ion cancil được hấp thu tích cực qua niêm mạc ruột đặc biệt là tá tràng. Bình thường lượng ion cancil được hấp thu chỉ bằng 1/50 lượng ion Natri. Khoảng 4/5 lượng ion calci ăn vào được thải theo phân, số còn lại bài xuất theo con đường nước tiểu. Cơ chế bài xuất ion cancil qua đường nước tiểu giống như ion Natri. Tất cả các ion calci đều được tái hấp thu trong ống lượn gần và nhánh lên của quai Hanle ở ống lượn xa và ống góp. Ion calci được hấp thu nhiều hay ít tuỳ thuộc vào tuỳ thuộc vào nồng độ ion calci trong huyết tương. Khi nồng độ ion cancil huyết tương thấp thì qua trình tái hấp thu tăng và ion calci được tái hấp thu hầu như hoàn toàn và không được đào thải qua nước tiểu. Ngược lại nếu nồng độ calci chỉ hơi tăng cao trên mức bình thường thì cũng làm tăng đào thải ion cancil qua nước tiểu. Một trong những yếu tố điều hoà quá trình tái hấp thu ion calci ở ông thận là parathormone (PTH) của tuyến cận giáp. 2. Hấp thu và bài xuất phosphat Nguồn cung cấpcalci cũng đồng thờilà nguồn cung cấp phosphat. Ngoài ra còn có trong thịt…., khác với calci, phosphat được hấp thu dễ dàng qua niêm mạc ruột, trừ khi có qua nhiều calci trong thức ăn do tạo ra các hợp chất phosphat calci không hoà tan nên khó được hấp thu và sẽ được bài tiết qua thận. Bài xuất phosphat: trừ lượng phosphat bài xuất theo đường phân dưới dạng kết hợp với calci, hầu như phosphat được bài xuất qua nước tểu. Ngưỡng phosphat ở thận là 1mM/l. Khi lượng phosphat cao hơn mức này ion PO4--- sẽ được đào thải qua nước tiểu, lưọng PO4--- được đào thải tỷ lệ thuận với nồng độ PO4--- trong huyết tương. Thận điều hoà nồng độ PO4---của dịch ngoại bào bằng cách thay đổi mức bài xuất PO4--- ra nước tiểu. Do đó PTH đóng vai trò quan trọng trong điều hoà nồng độ PO4--- của huyết tương. 3. Phân bố calci và phosphat trong cơ thể Khoảng 99% calci ở xương và răng, 1% ở dịch ngoại bào. 70% phosphat ở xương và răng, 29%ế bào và 1% ở dịch ngoại bào. a. Dạng calci và phosphat ở dịch ngoại bào: - Dạng cancil: nồng độ cancil trong huyết tương là 9,4% (2,4mM/l).Có ba dạng cancil trong huyết tương: + Dạng gắn với protein (41%), dạng này không khuyếch tán được qua mao mạch. + Dạng gắn với citrate phosphat (9%), dạng này có thể khuyếch tán qua mao mạch. + Dạng ion (50%), dạng này có thể khuyếch tán qua mao mạch - Dạng phosphat: tổng lượng phosphat vô cơ ở huyết tương là 4mg% và thường có hai dạng; HPO42- là 1,05mM/l, và dạng H2PO4 1- là 0,26 nM/l. Khi ượng phosphat toàn phần tăng, cả hai lượng này đều tăng.Khiph máu acid thì lượng HPO4-- giảm. Khi máu kiềm thì lượng H2PO41- giảm và lượng HPO4-- tăng. Vì khó xác định chính xác riêng nồng độ hai ion này trong huyết tương nên lượng phosphat toàn phần được biểu thị bằng thuật ngữ (miligam phosphat trong 100ml máu và đó chính là lượng phosphat vô cơ toàn phần bao gồm cả hai loại ion HPO4- và HPO4-- là 4mg%). b. Dạng calci và phosphat ở xương - Thành phần của xương: xương gồm một khuôn hữu cơ dai và được làm bền vững thêm nhờ muối cancil lắng đọng trên khuôn hữu cơ này. Khuôn hữu cơ chiếm khoảng 30% trọng lượng và 70% là muối. Ở xương mới hình thành tỷ lệ khuôn hữu cơ cao hơn do đó dai hơn. + Khuôn hữu cơ: 90-95% là sợi collagen và phần còn lại là chất nền. Sợi collagen tạo sức căng. Chất nền là sulphat chondroitin và acid hyaluric. + Muối: các tinh thể muối được lắng đọng trong khuôn hữu cơchủ yếu là muối của calci và phosphat, đó là hydroxyapatit. Tỷ lệ calci/phosphat thay đổi theo điều kiện dinh dưỡng, thông thường vào khoảng 1,3-2,0. Ngoài muối calci và phosphat còn có các loại muốicủa Mg++, Na+, K+, HCO3- nhưng người ta chưa biết rõ hợp chất này. - Các loại tế bào xương: có 3 loại tế bào xương + Osteoblast: thường nằm ở bề mặt xương, loại men này tiết nhiều men phosphat kiềm (hoạt tính men nàyđược coi là chỉ số tạo xương). Chức năng này của tế bào là tạo sợi collagen và khởi phát quá trình lắng đọng các tinh thể muối phosphat calci trên khuôn hữu cơ. Ở cơ thể đang lớn hoặc sau gãy xương người ta thấy hoạt tính men phosphatase kiềm tăng. + Osteoclast: thường nằm ở giữa xương. Loại tế bào này thường tiết men tiêu protein và làm tiêu sợi collagen, tiết acid lactic và acid citric để hoà tan muối calci vì vậy chức năg của nó làm tiêu xương do đó giải phóng calci vào máu. + Osteocyte: được tạo thành từ osteoblast. Loại tế bào này chiếm tỷ lệ nhiều nhất trong xương đang phát triển và đóng vai trò quan trọng trong sự trao đổi calci giữa xương và dịch ngoại bào. Khoảng 1% lượng calci và phosphat có khả năng trao đổi giữa xương và dịch ngoại bào và chỉ loại này gọi là calci trao đổi, 99% lượng calci còn lại không có khả năng trao đổi và nó chỉ được gải phóng vào máu khi các tế bào osteoclast hoạt động như trong thời kỳ cần tu sửa hoặc trong tình trạng bệnh lý. - Khả năng trao đổi của ion Ca++: nếu tiêm dung dịch muối calci hoà tan vào tĩnh mạch thì nồng độ calci tăng cao ngay, sau vài phút trở lại bình thường. Ngược lại nếu một lượng lớn calci lấy ra khỏi máu thì lượng calci sẽ trở lại bình thường sau vài phút đến vài giờ. Sự ổn định nồng độ calci tăng như vậy là nhờ cơ thể chứa một lượng calci trao đổi, loại này cân bằng với lượng calci trong máu. Loại calci trao đổi này nằm trong gan, đường tiêu hoá chủ yếu nằm trong xương trung bình chiếm từ 0,4- 1% lượng calci có trong xương . Phần lớn loại này nằm dưới dạng muối dễ huy động khi cần thiết như CaHPO4. Loại calci trao đổi này đóng vai trò như hệ đệm cung cấp nhanh calci khi cần giữ nồng độ Ca++ trong máu hằng định. 4. Vai trò calci và phosphat trong cơ thể a. Vai trò của calci: - Duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động: bình thường nồng độ ion Ca++ trong tế bào rất thấp và thấp hơn so với ngoài tế bàokhoảng 10.000 lần. Có sự chênh lệch này là do tác dụng của bơm calci giống như bơm Natri, bơm cancil có mặt ở hầu hết màng tế bào. Bơm Ca2+ có tác dụng đẩy ion Ca++ từ trong bào tương ra ngoài tế bào và đẩy Ca2+ từ bào tương vào các bào quan trong tế bào như là bơm ion Ca++ vào mạng nội cơ của các tế bào cơ hoặc các ty lạp thể của tất cả các tế bào. Trên màng tế bào có những kênh cho cả Na+ và cả Ca++ đi qua, bình thường kênh này chỉ chỉ tính thấm rất yếu với cả hai ion nhương khi kênh mở dòng Na+, Ca++ đều chảy vào trong tế bào. Đặc điểm của loại kênh này là thời gian hoạt hoá rất chậm, thường xảy ra chậm hơn kênh Na+ từ 10-20 lần, vì vậy người ta thường gọi kênh này là kênh chậm và kênh Na+ là kênh nhanh. Nhưng kênh Ca++ thường có ở cơ tim và cơ trơn. Ở một số cơ trơn, kênh Na+ rất khó hoạt động nên việc tạo ra điện thế hoạt động hầu như do kênh Ca++ đảm nhận. Do vậy nếu rối loạn nồng độ ion Ca++ sẽ dẫn đến rối loạn chức năng co cơ. Mặt khác, nồng độ bình thường của của ion Ca++ trong dịch ngoại bào có tác dụng duy trì tính thấm của ion Na+ ở mức bình thường. Khi có sự thiếu hụt ion Ca++, chỉ cần có sự thay đổi nhẹ diện thế của màng tế bào cũng đủ hoạt hoá kênh Na+ và làm cho sợi cơ co và sợi thần kinh trở nên hưng phấn. Cơ chế tác dụng của ion Ca++ được giải thích như sau: khi ion Ca++ gắn vào mặt ngoài của phân tử protein vận tải Na+, điện tích dương của ion Ca++ làm thay đổi trạng thái điện tích của phân tử protein vận tải và do đó làm tăng điện thế đủ để mở kênh vận chuyển. - Duy trì tính hưng phấn của sợi cơ và sợi thần kinh: Khi thiếu ion Ca++ tính hưng phấn của sợi cơ và sợi thần kinh tăng. Nồng độ ion Ca++ thấp dưới mức bình thường khoảng 50% đã có thể gây co cơ và dẫn đến cái chết do cơ thanh quản là cơ rất nhạy cảm với tình trạng thiếu ion Ca++ Ngược lại nếu thừa ion Ca++ sẽ làm giảm tính hưng phấn của sợi thần kinh. - Giải phóng chất truyền đạt thần kinh: khi xung động kích thích truyền đén cúc tận cùng, kênh Ca++ mở và ion Ca++ được vận chuyển từ ngoài vào cúc tận cùng. nồng độ ion Ca++ trong cúc tận cùng tăng và có tcá dụng đẩy các bọc chứa các chất truyền đạt thần kinh về phía màng trước synap. Các bọc này hoà màng với màng trước synap và giải phóng chất truyền đạt thần kinh vào khe synap. - Tham gia vào cơ chế tác dụng của hormon: Ion Ca++ là một trong những yếu tố được gọi là chất truyền tin thứ hai. Một số hormon khi tới tế bào đích sẽ gắn với các receptor của màng tế bào. Sự tương tác giữa các hormon và các receptor sẽ làm thay đổi cấu trúc không gian của các receptor (người ta nói các receptor đã được hoạt hoá) khi đó kênh Ca++ sẽ mở và Ca++ được vận chuyển vào trong tế bào. Tại bào tương, ion Ca++ gắn với một protein làcalmoduli. Calmodulin có t bốn vị trí riêng biệt đẻ gắn với ion calci, cấu trúc phân tử cuaprotein này thay đổi và sau đó gây nhiều tác dụng khác nhau tại tế bào đích tương tự như tác dụng của AMP vòng. - Tham gia vào cơ chế co cơ: tế bào cơ được cấu tạo bở hai loại cơ là sợi actin và myosin. Sợi myosin gồm 6 chuỗi polypeptid. Còn sợi actin gồm 3 loại protein là actin, tropomyosin, troponin. Trên các sợi actin có các vị trí hoạt động. Bình thường trong trạng thái giãn cơ, các vị trí này bị ức chế bởi phức hợp troponin- tropomyosin. Khi có mặt ion Ca++ tác dụng ức chế của phức hợp không còn nữa và giải phóng những điểm hoạt động trên sợi actin là cho các sợi actin trượt sâu vào sợi myosin. Đó là bản chất của hiện tượng co cơ. - Calci và các hợp chất của calci: là thành phần cấu tạo chính của xương và răng. - Tham gia vào quá trình đông máu: ion Ca++ tham gia hầu hết các giai đoạn qua trình đông máu như hoạt hoá yếu tố IX, X, II và vận chuyển fibrin thành fibrin trùng hợp. b. Vai trò của phó phat - Là thành phần cấu trúc của màng tế bào (dưới dạng phospho lipid). - Là thành phần cấu tạo xương và răng. - Tham gia điều hoà ph máu: Hệ dệm phosphat vô cơ HPO4-/ H2PO4- có nồng độ chỉ khoảng 0,66nM/l trong huyết tương. Với Ph huyết tương là 7,4 thì tỷ lệ HPO4-/ H2PO4- là 4/1. Như vậy 80% phosphat vô cơ trong huyết tương nằm dướ dạng HPO4- còn 20% dưới dạng H2PO4- . Hệ thống này điều hoà PH huyết tương bằng cách đào thải qua nước tiểu, qua đó ion H+ sẽ được đào thải ra ngoài khi nồng độ phosphat cao. - Hệ đệm phosphat vôcơ trong hồng cầu: hệ đệm HPO4-/ H2PO4- có nồng độ khoảng 2mM/l hồng cầu. 5. Điều hoà nồng độ Calci và phosphat a. Vitamin D: đóng vai trò quan trọng trong quá trìnhhấp thu ion Ca++ ở ruột và xương, tuy nhiên tự nó vitamin D không phải là một chất hoạt hoá mà phải trải qua một chuỗi phản ứng ở gan và thận để tạo ra sản phẩm cuối cùng là 1,25- dihydroxy-cholecalciferol. - Sự hình thành dạng hoạt hoá của của vitamin D: nhiều hợp chất khác nhau có nguồn gốc khác nhau từ steron (có trong gan, dầu cá) đều thuộc nhóm vitaminD, nhưng hợp chất quan trọng nhất là vtaminD3 (cholecalciferon). Chất này tạo ra dưới da dưới tác dụng của tia cực tím. Dạng hoạt hoá cả vita min hình thành qua hai giai đoạn ở gan và thận. + Tại gan: cholecalciferon được chuyển thành 25-hydroxy- cholecalciferon. Chính chất 25- hydroxy-cholecalciferon có tác dụng feedback để điều hoà nồng độ vitamin D3. thu nhập nồng độ vitamin D3 có thể tăng nhiều lần nhưng nồng độ 25- hydroxy-cholecalciferon chỉ thay đổi so với bình thường vài phần trăm.. Ví dụ lượng vitamin D đưa vào gia súc tăng 1000 lần thì lượng 25- hydroxy-cholecalciferon chỉ tăng 3 lần. Tác dụng feedback này ngăn cản hình thành vitamin D3 quá nhiều do đó điều chỉnh được nồng độ 25- hydroxy-cholecalciferon . 25- hydroxy-cholecalciferon chỉ tồn tại trong thời gian ngắn trong khi vitamin D có thể được lưu trữ trong gan vài tháng. + Tại thận: 1,25- hydroxy-cholecalciferon được tạo thành từ 25- hydroxy-cholecalciferon ở ống lượn gần dưới tác dụng của parathormon (PTH) không có PTH thì hầu như không có 1,25- hydroxy-cholecalciferon. Tác dụng của 1,25- hydroxy-cholecalciferon: đây là dạng có hoạt tính mạnh nhất và có tác dụng ở xương và ruột. + Ở xương: tăng cường vận chuyển ion Ca++ qua màng xương vào mô xương. Tăng hiện tượng calci hoá. + Ở ruột: tăng tạo protein vận tải ion Ca++ tại riềm bàn chải củatế bào biểu mô niêm mạc ruột do đó tăng vận chuyển ion Ca++ vào bào tương rồi khuyếch tán qua màng đáy vào máu. Mức hấp thụ ion tỷ lệ thuận với lượng protein vận tải. tạo thành men Ca++- ATPase tại riềm bàn chải cảu tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Tạo thành men phosphatase kiềm ở tế bào biểu mô niêm mạc ruột. + Điều hoà nồng độ 1,25- hydroxy-cholecalciferon: Nồng độ 1,25- hydroxy-cholecalciferon chịu ảnh hưởng của nòng độ ion Ca++ trong huyết tương. Bản thân ion Ca++ có tác dụng ức chế nhẹ phản ứng chuyển 25- hydroxy-cholecalciferon thành 1,25- hydroxy- cholecalciferon. Mặt khác nồng độ ion Ca++ điều hoà sự tạo thành 1,25- hydroxy-cholecalciferon thông qua tác dụng của PTH. Nồng đọ ion Ca++ huyết tưong tăng ức chế tuyến cận giáp bài tiết PTH mà PTH lại có tác dụng hoạt hoá phản ứng chuyển 25- hydroxy-cholecalciferon thành 1,25- hydroxy-cholecalciferon , do đó PTH làm giảm nồng độ 1,25- hydroxy- cholecalciferon. b. Parathormon (PTH) - Nguồn gốc và bản chất hoá học: PTH được bài tiết từ tế bào chính của tuyến cận giáp dưới dạng tiền hormon là preprohormon rồi chuyển thành prehormon và cuối cùng là dạng hkạt động của hormon. Bản chất hoá học của PTH là polypeptid có 84 acid amin và có trọng lượng phân tử là 9500. - Tác dụng: PTH có tác dụng làm tăng nồng độ ion Ca++ huyết tương bằng cách tác dụng lên xương, thận và ruột. + Tác dụng trên xương: Hoạt hoá té bào osteoclasst mới. Tác dụng này thường chậm và kéo dài. + Tác dụng trên thận: tăng tái hấp thu ion Ca++ ở nhánh trên quai helen, ống lượn xa và ống góp. Giảm tái hấp thu ion PO4--- ở ống thận và chủ yếu là ống lượn gần do đó làm tăng bài tiết ion PO4--- qua nước tiểu. + Tác dụng trên ruột: do PTH có tác dụng hoạt hoá chuyển 25- hydroxy- cholecalciferon thành 1,25- hydroxy-cholecalciferon nên nó có tác dụng tăng hấp thu ion Ca++ ở ruột. + Điều hoà bài tiết: lượng PTH được bài tiết nhiều hay ít là do nồng độ ion Ca++ trong huyết tương quyết định. Nếu nồng độ Ca++ giảm sẽ kích thích tuyến cận giáp bài tiết nhiều PTH và ngược lại, nồng độ ion Ca++ tăng vượt quá 10mg% thì tuyến cận giáp sẽ giảm bài tiết PTH. c. Calcitonin - Nguồn gốc và bản chất hoá học: Calcitonin do tế bào cạnh nang giáp bài tiết. Bản chất hoá học là polypeptid có 32 acid amin với trọng lượng phân tử 3400. - Tác dụng: calci tonin có tác dụng ngược với PTh, nó làm giảm nồng độ Ca++ bằng cách: + Giảm hoạt động của tế bào osteoclast. Tác dụng này đặc biệt quan trọng ở gia súc non vì nó làm tăng qua trình lắng đọng Ca++ ở xương. + Giảm tạo tế bào osteoclast mới, quá trình này thường chậm và kéo dài, do đó làm giảm quá trình huỷ xương. + Tăng hoạt tính của tế bào osteoclas. Tác dụng này chậm hơn. + Tăng tạo sụn và tăng lắng đọng các ion ở xương. + Giảm tái hấp thu ion Ca++ ở ống thận. Calcitonin quan trọng đối với gia súc non vì qua trình tu sửa xương xảy ra nhanh. Hằng ngày lượng ion Ca++ giải phóng khoảng 5-10g. Do đó cần phải tu sửa xương nên hoạt tính các tế bào huỷ xương tăng vì vậy tác dụng của calcitonin ở chỗ làm giảm quá trình huỷ xưương. Ở gia súc lớn calci tonin ít quan trọng trong điều hoà nồng độ Ca++ huyết tương vì khi calci tonin làm giảm nồng độ Ca++ thì sẽ dẫn đến tăng bài tiết PTH ở tuyến cận giáp. Nồng độ PTH tăng sẽ lập tức điều chỉnh nồng độ ion Ca++ trở lại mức bình thường. + Điều hoà bài tiết: lượng calcitonin được bài tiết phụ thuộc vào nồng độ ion Ca++ huyết tương. Nồng độ ion Ca++ huyết tương tăng sẽ làm tăng bài tiết calcitonin. Ví dụ lượng Ca++ huyết tương tăng 10% sẽ làm tăng bài tiết calcitonin tăng 2 lần. d. Hormon GH - Nguồn gốc và bản chất hoá học: Gh do tế bào ưa acid của thuỳ trước tuyến yên bài tiết. Bản chất hoá học là một protein có 191 acid amin với trọng lượng phân tử là 22.005. - Tác dụng: Gh mặc dù không tác dụng trực tiếp lên quá trình điều hoà nồng độ ion Ca++ và phosphat nhưng vì nó có tác dụng tăng tổng hợp khuôn hữu cơ của xương, làm phát triển sụn liên hợp, làm tăng chiều dài của xương nên gián tiếp ảnh hưởng đến chuyển hoá calci và phosphat. Rối loạn bì tiết Gh gây ra phát triển qua mức về chiều dài của xương (bệnh khổng lồ) hoặc chiều dày của xương (bệnh to đầu ngón) hoặc không phát triển chiều dài của xương (lùn).. e. Hormon T3 – T4 - Nguồn gốc và bản chất hoá học: do các tế bào ở nang tuyến giáp bài tiết. Hai hormon này được tổng hợp từ tyrosin và iod. - Tác dụng: Giống như GH của tuyến yên T3 – T4 của tuyến giáp cũng không ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ ion Ca++ trong huyết tương, tuy nhiên thông qua tác dụng tăng biệt hoá tế bào, tăng chuyển hoá mô sụn thành mô xương nên cũng ảnh hưởng đến chuyển hoá calci và phosphat. f. Hormon estrogen - Nguồn gốc và bản chất hoá học: estrogen là hormone sinh dục nữ do lớp áo trong của nang trứng và hoàng thể bài tiết. Ngoài ra nhau thai, tuyến vỏ thượng thận cũng bài tiết estrogen nhưng nồng độ chủ yếu làdo buồng trứng tiết ra. Estrogen là một dạng steroid có 18 C. Tác dụng: + Kích thích sinh tổng hợp protid của xương. + Kích thích hoạt động của tế bào osteoblast. +Kích thích sự phát triển cũăơng cả về chiều dài và độ dày. + Kích thích sự phát triển sụn liên hợp và sự cốt hoá sụn liên hợp. h. Hormon testosteron - Nguồn gốc và bản chất hoá học: Testosteron do tế bào kẽ laydig của tinh hoàn bài tiết ra ngoài ra vỏ thượng thận cũng bài tiết nhưng với một lượng nhỏ không đáng kể. Testosteron có bản chất là một steroid có 19 C. Tác dụng: + Kích thích sinh tổng hợp khung protid của xương. + Kích thích hoạt động của tế bào osteoblast. +Kích thích sự phát triển xương cả về chiều dài và độ dày. + Kích thích sự phát triển sụn liên hợp và sự cốt hoá sụn liên hợp. i. Hormon cortisol - Nguồn gốc và bản chất hoá học: Cortisol là hormon do tuyến vỏ thượng thận bài tiết ra. Bản chất hoá học cũng là một steroid. Tác dụng: Cortisol có tác dụng tăng thoái hoá protein, vì vậy nếu dùng cortisol liều cao và kéo dài sẽdẫn đến thoái hoá khuôn hữu cơ của xương và ảnh hưởng tới lắng đọng calci ở xương dẫn đến tình trạng loãng xương. 6. Rối loạn chuyển hoá calci và phosphat a. Bệnh nhược năng tuyến cận giáp: - Nguyên nhân: do tuyến cận giáp không bài tiết đủ lượng hormon hoặc tuyến cận giáp bị cắt bỏ. - Các dấu hiệu lâm sàng xét nghiêm: do lượng hormon bài tiết không đủ nên klhả năng trao đổi ion Ca++ giảm. Tế bào osteoclast hầu như không hoạt động dẫn tới giải phóng ion Ca++ từ xương giảm và do đó nồng độ ion Ca++ trong huyết tương giảm. - Xét nghiệm máu và nước tiểu thấy nồng độ PTH giảm, nồng độ ion Ca++ trong huyết tương giảm, nồng độ ion Ca++ trong nước tiểu cũng giảm, nồng đọ ion PO4--- trong nước tiểu giảm và nồng độ ion PO4--- trong huyết tương tăng. - Nếu đột nhiên mức Ca++ trong huyết tương giảm xuống chỉ còn 6-7mg5 và tình trạng này kéo dài khoảng 2-3 ngày sẽ dẫn đén các cơn co cơ, mẫn cảm nhất là ở thanh quản. Co cơ thanh quản sẽ là tắc nghẽn thông khí và dẫn đến cái chết. Chính vì vậy người ta nói tuyến cận giáp là tuyến có tính chất sinh mạng. Trường hợp nhược năng tuyến cận giáp ở mức độ nhẹ, các cơn co cơ không xuất hiện. - Điều trị nhược năng tuyến cận giáp bằng PTH thường ít hiệu quả vì tác dụng chậm và có xu hướng sinh kháng thể làm trung hoà tác dụng của hormon nên trong thực tế thường ít dùng. Hầu hết các cơ thể bị nhược năng tuyến cận giáp đều điều trị bằng vitamin d liều khoảng 100.000 đơn vị/ ngày kết hợp với 1-2 g calci sẽ có khả năng duy trì nồng độ ion Ca++ ở mức bình thường. Trong trường hợp bệnh nặng dể giải quyết các cơn co giật người ta phải đưa ion Ca++ tĩnh mạch. b. Bệnh ưu năng tuyến cận giáp - Nguyên nhân: do u của một trong các tuyến cận giáp - Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm: Do nồng độ PTH quá tăng, quá trình huỷ xương tăng mạnh hơn quá trình tạo xương làm xương có hốc do đó dễ gãy. Nồng độ ion Ca++ trong huyết tương tăng, có thể tăng cao tới mức 12- 15mg% do đó nồng độ ion Ca++ trong nước tiểu tăng, trong khi dó nồng độ PO4--- trong nước tiểu tăng còn PO4--- trong huyết tương lại giảm. BỆNH CÒI XƯƠNG (RACHITIS) 1. Định nghĩa Bệnh còi xương là một loại bệnh ở gia súc non đang thời kỳ phát triển, một đến hai tuần tuổi, do trở ngại về trao đổi calci, phospho và vitamin D gây ra. Tổ chức xương không được calci hoá hoàn toàn nên xương phát triển kém. Bệnh thường gặp ở chó, lợn ,cừu, bê ngé, ngựa ít thấy. Bệnh phát triển nhiều về mùa đông và những nơi có điều kiện chăn nuôi kém, chuồng trại không có sân chơi, không có ánh sáng. 2. Nguyên nhân - Do thức ăn (hoặc sữa mẹ) thiếu calci, phospho, hoặc tỷ lệ giữa calci và phospho không hợp lý (2/1). - Do gia súc ít chăn thả, chuồng trại ít ánh sang ảnh hưởng tới tổng hợp vitamin D. Bệnh chủ yếu xảy ra chủ yếu là do thiếu vitamin D hơn là thiếu phospho và calci. Vì khi gia súc non được tắm nắng, 7-dehydrocholesterol ở da sẽ được hoạt hoá thành vitamin D3 dưới tác dụng của tia cực tím. 1 cm2 da chuyển thành18 dv vitaminD/ngày. Chính vitamin D3 sẽ ngăn cản còi xương vì nó làm tăng hấp thụ calci và phospho ở ruột. - Do gia súc bị bệnh đường ruột làm trở ngại tới hấp thu khoáng. - Gia súc bị thiểu năng tuyến phó giáp trạng gây mất cân bằng tỷ lệ calci và phosphat trong máu. 3. Cơ chế sinh bệnh Khi hàm lượng calci trong cơ tể giảm, tỷ lệ calci và phospho bj phá vỡ ảnh hưởng tới sự tạo xương và sụn, nhất là sự cốt hoá ở đầu xương. Do vậy xươmg bị biến dạng, đặc biệt là xương ống. Trên lâm sàng những con bị bệnh, xương ống thường cong queo, ảnh hưởng tới vận động, làm cho gia súc què hoặc liệt. Ngoài hiện tượng xương bị biến dạng còn thấy triệu chứng co giật khi thiếu calci, đồng thời gia súc non hay bậy từ đó dễ mắc bệnh đường tiêu hoá gây viêm ruột ỉa chảy. 4. Triệu chứng - Giai đoạn đầu con vật giảm ăn, tiêu hoá kém, thích nằm, có hiện tưọng đau khớp xương. - Giai đoạn bệnh phát triển: con vật hay ăn dở, liếm bậy bạ, mọc răng chậm và thay răng chậm, lợn con còn có triệu chứng co giật từng cơn. - Cuối thời kỳ bệnh xương biến dạng, các khớp xương sưng to, các xương ống chân cong queo, sống lưng cong lên hay vặn vẹo, lồng ngực và xương chậu hẹp, xương ức lồi.. con vật gầy yếu hay kế phát các bệnh khác. Nếu không kế phát các bệnh khác thì trong quá trình bệnh con vật không sốt. 5. Điều trị - Cải thiện khẩu phần ăn, bổ sung calci và phospho và vitamin D, vệ sinh chuồng trại, tăng cường chăn thả ngoài trời. - Cho uống dầu cá: 10-15ml/con/ngày, chó 1-2ml/con/ngày. - Tiêm bắp vitamin D: 5000-10.000 đơn vị/con, chó 2000 đơn vị /con/ngày. - Dùng thuốc điều trị triệu chứng các bệnh kế phát (viêm phổi , ỉa chảy). - Dùng calci bổ sung trực tiếp: CaCl2 10% với gia súc nhỏ 3-5/con còn với chó là0,5-1g/con. Tiêm tĩnh mạch ngày một lần. hoặc tiêm gluconatcalci 10% tiêm bắp với liều như trên. Nếu cos điều kiện nên chiếu tia tử ngoại. BỆNH MỀM XƯƠNG (Osteo malacia) 1. Định nghĩa Bệnh mềm xương là bệnh của gia súc trưởng thành, thường hay gặp ở gia súc cái có chửa hoặc cho con bú. Bệnh gây cho xương bị mềm xốp rồi sinh ra biến dạng. 2. Nguyên nhân - Do khẩu phần ăn thiếu calci và phospho lâu dài, hoặc tỷ lệ calci và phospho không hợp lý. - Do thiếu vitamin D, gia súc thiếu vận động, ít tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. - Do tuyến phó giáp trạng tăng tiết làm hàm lượng calci tăng trong máu. - Do khẩu phần ăn thiếu protid ảnh hưởng tới sự hình thành xương. - Do ảnh hưởng của bệnh đường tiêu hoá mạn tính. -Do tổn thương thận nên không tạo được 1,25- dihydroxy- cholecalciferon là dạng hoạt động của vitamin D. 3. Cơ chế sinh bệnh Do các nguyên nhân trên là cho thành phần calci, photpho trong xương bị giảm. Xương trở nên mềm và xốp, biến dạng và dễ gãy, côt mạc của xương dày, dễ bóc khỏi xương. Do mềm xương ảnh hưởng tới hô hấp, tiêu hoá , cơ năng vận động của cơ thể. Sự giảm calci còn gây co giật ở lợn. 4. Triệu chứng Bệnh tường phát sinh ở thể mạn tính, con vật bị bệnh có những biểu hiện sau: - Ăn kém hay ăn bậy (la liếm, gặm tường) - Vật hay nằm, lười vận động, dễ mệt hay ra mồ hôi, khi vận động có thể nghe thấy tiếng lục cục ở khớp xương. - Xương hàm trên và xương hàm dưói hay biến dạng, răng hàm mòn nhanh và không đều, xương ống nhô cao, cong queo và dễ gãy. - Con vật hay mắc bệnh về đường tiêu hoá, ỉa chảy, phân còn nhiều thức ăn chưa tiêu. Trứng dễ vỡ, mỏ bị biến dạng. - Kiểm tra máu : hàm lượng calci huyết thanh giảm (từ 5-7%)., hàm lượng phospho hơi tăng, bạch cầu trung tính và lâm ba cầu tăng. - Thay đổi về tổ chức học: cốt mạc sưng, xương bị xốp, ống Havers mở to, xung quanh có nhiều tổ chức liên kết. 5. Điều trị - Hộ lý: bổ sung calci và phospho vào khẩu phàn ăn cho gia súc như cho ăn bột xương hoặc các loại premix khoáng và vitamin. Cho gia súc vận động ngoài trời, chuồng trại sạch sẽ và thoáng khí. - Dùng thuốc điều trị: + Bổ sung calci trực tiếp vào cơ thể: Dùng CaCl2 10%: bò 10-15g/con, lợn 5g/con, chó 2g/con.Tiêm tĩnh mạch ngày một lần. Dùng gluconatcalci 10% với liều như trên nhưng tiêm bắp. + Tăng cường khả năng hấp thu cho cơ thể, dùng: Dầu cá: bò 20- 30ml/con, lợn 5-10ml/con, chó 3ml/con, cho uống ngày một lần. + Trợ sức và giảm đau khớp xương dùng: Glucoza 105: bò 500ml, lợn 100ml, chó 50-100ml. Urotropin: bò 7g, lợn 4g, chó 2g. Salycylat natri: bò 2g, lợn 1g, chó 0,5g. Pha lọc tiêm tĩnh mạch hai lần một ngày. CHỨNG XETON HUYẾT Ở BÒ SỮA - Lượng xeton trong máu tăng: Ketohaemia. - Lượng xeton trong nước tiểu tăng: ketonuria - Đồng thời lượng đường huyết giảm. - Biểu hiện co giật: co giật sốt sữa, trúng độc , hôn mê. - Chủ yếu rối loạn trao đổi chất, trước hết là glucid, protid, lipid. Kết quả lượng xeton trong máu tăng cao, trong nước tiêur tăng, hàm lượng đường trong máu giảm. Vì bò sữa cao sản, năng lượng cần cho quá trình tiết sữa rất lớn, nếu khẩu phần ăn thiếu protid thì năng xuất giảm, nhưng quá nhiều gây chứng xeton huyết. do vậy yêu cầu thức ăn phải phù hợp và có chế độ chăn thả thích hợp. Huyết đường: glucoza trong máu bò rất ít, chủ yếu là các acid bay hơi, aci acetic, propyonic, butyric và rất nhiều đường đơn khác chúng qua gan, tổng hợp yhành glycogen sau đó phân huỷ thành glucoza cung cấp năng lượng cho hoạt động sống. Khi glucoza thừa chúng sẽ biến dạng thành acid béo tích trong các mô bào (mô mỡ). Khi cơ thể thiếu thì chúng phân huỷ thành glucoza. Glucoza trở thành a.pyruvic-> acetyl CoA đi vào chu trình Kreb cho W+CO2 +H2O. Khi cơ thể thừa đi ngược lại còn khi thiếu thì đi xuôi. Thức ăn ==> Glucoza ==>Glucogen Ba chất này gọi chung là thể xeton, chúng có thể chuyển hoá cho lẫn nhau. Khi tổ chức mỡ nhiều acid béo chúng có thể chuyển trực tiếp từ acid béo thành AxetylCoA. Khi nhiều lên chúng lại trùng hợp tạo thành acetoacetic. Như vậy vấn đề đặt ra nếu bò vận động nhiều: Xeton giảm, nhưng năng xuất sữa giảm, ít vận động xeton tăng, năng suất sữa tăng. Thể ẩn định lượng xeton huyết tăng 11,15 mg%, bò khoẻ 4,9 mg%. + a.betaoxybutiric 8mg% > 4 mg% + a.acetoacetic 2,4 mg% > 0,5 mg% + Glucoza 43 mg% < 46mg%. Thấy bò béo, tính hăng kém. Nếu kéo dài thì huyết đường lúc nào cũng giảm, sản lượng sữa kém hơn, gan thoái hoá mỡ, hàm lượng glucogen giảm, thời gian cho sữa giảm từ 10 năm còn 8 năm. Khi thể xeton tăng cao thì xuất hiện triệu chứng: bò hay bị kích động, ăn uống kém, sản lượng sữa thấp hẳn, định lượng xeton máu, nước tiểu đều tăng, glucoza trong máu giảm. Triệu chứng bò sữa bị xeton huyết: Bò bệnh Bò khoẻ Ăn uống Kém Bình thường Nhu động dạ cỏ 2lần/phút 3-5 lần/0,5 phút Mạch 120lần/phút 66-74 lân/phút Hô hấp 30-46lần/phút 18-26lần/phút Lượng sữa giảm 25-80% Khoẻ Mới bị Bệnh nặng Thể Xeton 6,3mg% 12,2mg% 34mg% Glucoza 52mg% 36mg% 28mg% Điều trị nâng cao gluco huyết. Tiêm dung dịch glucoza 40%: 500ml, ngày 2 lần, tiêm hết triệu chứng thì thôi, kết hợp dùng thuốc trợ tim, chăn thả vừa phải.