Bệnh lý tuyến giáp

BỆNH LÝ TUYẾN GIÁPGiải phẫuTuyến giáp nằm trước sụn giáp, 2 thùy, 1 eo. Nặng 20-30 g, di động khi nuốt. Cấp máu: mạch giáp trên, giáp dưới.Cấu trúc: các nang tuyến, lòng nang chứa chất keo- thyroglobulin do TB nang tiết. Hormone do TB nang sản xuất, dự trữ dạng liên kết thyroglobulinTổng hợp hormonTổng hợp tại TB nang giáp, gồm 4 giai đoạn: Bắt iod iod từ thức ăn vào máu, rồi vào TB qua cơ chế vận chuyển tích cực( màng đáy bơm iod vào TB). Nồng độ iod trong TB cao hơn trong máu 30-250 lần Oxy hóa ion iodure thành dạng oxy hoá của iod nguyên tử, nhờ peroxydase. Iod nguyên tử có thể gắn trực tiếp với tyrosinTổng hợp hormon Iod gắn vào tyrosin tạo ra monoiodotyrosin(MIT), và diiodotyrosin(DIT) Trùng hợp MIT, DIT tạo ra T3, T4(thyroxin) Sau khi được tổng hợp, T3, T4 gắn với thyroglobulin, rồi chuyển ra trữ trong lòng nang.Hormon sẽ được tách khỏi thyroglobulin nhờ men, giải phóng vào máu, tác dụng trên cơ quan đíchĐiều hòa bài tiếtT3, T4 giảm vùng dưới đồi tiết TRF, TRF kích thích tuyến yên tiết TSH. TSH kích thích tuyến giáp tiết T3, T4 Cơ chế tự điều hoà (hiệu ứng Wolff- Chaikoff): khi nồng độ iod vô cơ trong máu hay trong tuyến giáp tăng cao ức chế tiết T3, T4 qua giảm thu nhận iodKhi nồng độ iod máu thấp, tuyến giáp tăng cường hoạt động, thu nhận tối đa iod vào tuyến, đồng thời TRF, TSH kích thích tuyến giáp hoạt động, nếu kéo dài gây phì đại tuyến giápTác dụng của hormon Phát triển cơ thể: tăng tốc độ phát triển cơ thể thời kỳ đang lớn, thúc đẩy trưởng thành và phát triển não trong thời kỳ bào thai và những năm đầu sau sinhTăng chuyển hóa tế bào : cho hầu hết các mô trong cơ thể, tăng tốc độ các phản ứng hóa học, tăng TH ATP cung cấp năng lượngTăng chuyển hoá các chất : glucid tăng chuyển hóa, tăng thoái hóa glucose ở tế bào, phân giải glycogen ở gan, tăng tạo đường mới tăng hấp thu glucose ở ruột, tăng tiết insulin. Tăng chuyển hóa lipid, proteinTác động lên hệ tim mạch Lên thần kinh -cơ Lên hệ sinh dụcCường giáp Định nghĩa: là tình trạng tăng hormon tuyến giáp trong máu do hoạt động quá mức của tuyến giáp, gây ra những tổn hại về mô và chuyển hóa, còn gọi là nhiễm độc giápNguyên nhân, bệnh sinhBasedow.Bệnh sinh: bệnh t/miễn do lympho B tăng tổng hợp tự kháng thể có sự hiện diện của tự kháng thể kháng thụ thể TSH và yếu tố kích thích tuyến giáp- liên quan tới sự tiến triển của bệnh và bệnh sinh lồi mắt Có sự thâm nhiễm TB lympho vào mô tuyến giáp, cơ vận nhãn và trước xương chàyKèm các bệnh tự miễn khác lupus, VKDTBệnh có yếu tố di truyền, TS bệnh Basedow, HLA B8, HLA DR3Hay gặp nữTriệu chứng lâm sàng basedowCác triệu chứng cường giápNhịp tim nhanh thường xuyên(>90ck/ph)Da nóng ẩm, ra nhiều mồ hôiRun taySút cânBướu giáp to độ 2, bướu mạchDấu hiệu về mắt : co cơ mi trên, Lồi mắtBướu giáp độc đơn hay đa nhân Có một hay nhiều nhân ở thùy giápNhân tăng tổng hợp hormone tuyến giáp, ức chế các mô lành xung quanh, ức chế tuyến yên tiết TSHLâm sàng : bướu giáp nhân, biểu hiện cường giápXạ hình nhân giáp tập trung phóng xạ, vùng khác “trắng”Điều trị phẫu thuật, tia xạ Viêm tuyến giáp tự miễn Hashimoto Tuyến giáp viêm mạn tính, thâm nhiễm lympho Biểu hiện cường giáp, tăng hormon tuyến giáp, nhất là thời kỳ đầu Thường tự hết cường giáp, sau đó là suy giáp Cường giáp do iod (bệnh iod-basedow) Quá tải iod có thể gây cường giáp, thường là trên các bệnh nhân có các bệnh lý tuyến giáp trước đóIod không phải nguyên nhân gây bệnh, nhưng có thể thúc đẩy triệu chứng cường giáp trên lâm sàng ở những tuyến giáp không chịu ảnh hưởng của hiệu ứng Wolff-ChaikoffQuá tải iod có thể do dùng các thuốc điều trị có iod( amiodarone, benzodiaron, povidon), các thuốc cản quang có iod dùng trong chẩn đoán, hay bổ sung quá nhiều iod vào thức ăn cho vùng dịch tễ thiếu iod.Các nguyên nhân khác Ung thư tuyến giápTăng tiết TSH do u tuyến yênChửa trứng, ung thư tế bào nuôiDùng quá liều hormon tuyến giáp trong điều trị suy giápTriệu chứng của cường giáp Biểu hiện của các dấu hiệu tổn thương mô và rối loạn chuyển hóa do thừa hormon tuyến giápLâm sàng cường giápRối loạn điều hòa thân nhiệt: sợ nóng, tăng thân nhiệt, da nóng, tay ấm, ẩmTăng cảm giác khát, uống nhiều, tiểu nhiềuTim nhanh thường xuyên, tăng khi xúc động, hồi hộp trống ngực, có thể tăng HAGầy sút nhanhTăng nhu động ruột, ỉa chảyBiểu hiện thần kinh: bồn chồn, dễ cáu gắt, tính khí thất thường. Run tay.Rối loạn vận mạch mặt đỏ từng lúc, vã mồ hôi Cận lâm sàng Chuyển hóa cơ sở tăng Thời gian phản xạ gân gót ngắnGiảm CT máuGiả đa hồng cầuĐịnh lượng hormon tuyến giáp tăng, TSH giảmTập trung iod tăngTiến triển, biến chứng Cơn cường giáp trạng cấpBiến chứng timLồi mắt ác tínhĐiều trịĐiều trị nội khoa: Chống lại sự tổng hợp hormonKháng giáp trạng tổng hợp: . Ngăn cản gắn iod vào tyrosin do ức chế oxy hóa iod vô cơ thành hữu cơ, ngăn cản sự hình thành và kết hợp MIT, DIT, ngăn cản chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi . 2 nhóm thuốc: dẫn xuất thiouracil MTU, PTU, BTU dẫn xuất imidazol: Thyrozol, carbimazol,neomercazolIod vô cơ: ức chế bắt iod, ức chế giải phóng T3, T4. Chỉ định: cơn cường giáp trạng cấp, bướu giáp lớn, chuẩn bị phẫu thuật Điều trị phối hợp: chậm nhịp tim- chẹn beta giao cảmĐiều trị ngoại khoaCắt tuyến giáp bán phần: bệnh nhân trẻ, điều trị nội thất bại, có biến chứngPhẫu thuật cắt nhân giáp trong bướu độc đơn hay đa nhânCần chuẩn bị nội khoa trướcNguy cơ: suy giáp, cận giáp, cắt phải thần kinh quặt ngượcĐiều trị iod phóng xạ I131Bệnh nhân lớn tuổiBn có BC suy tim LNHTBn di ứng thuốc, không PT được Nguy cơ: suy giáp Điều trị biến chứngLồi mắt ác tínhCơn cường giáp trạng cấpBiến chứng timSuy giáp Định nghĩa : tình trạng giảm chức năng tuyến giáp, dẫn tới giảm sản xuất hormon tuyến giáp, giảm nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, gây tổn thương mô và rối loạn chuyển hóaSinh lý bệnh: Thiếu hormon tuyến giáp gây ra các rối loạn tại nhiều cơ quanTim: giảm nhịp tim, giảm vận tốc tuần hoàn, giảm cung lượng timCơ: giảm vận tốc co cơGiảm nhu động ruột Giảm tạo máu ở tủy xương Giảm thân nhiệt chuyển hóa giảm đồng hóa protein, giảm dị hóa lipid, giảm hấp thu và ly giải glycogenTiết niệu: giảm mức lọc cầu thậnNguyên nhânSuy giáp tiên phát: tổn thương hoặc rối loạn chức năng tuyến giáp làm mất kiểm soát ngược của T3, T4 với tuyến yên, TSH tăngSuy giáp nguyên phát không rõ nguyên nhân: có bằng chứng về nguyên nhân tự miễn trong bệnh phù niêm, kháng thể kháng giáp, kháng receptor TSH. Thường gặp ở phụ nữ mãn kinh, nhóm dân số có HLA B8, HLA DR3 có tỷ lệ mắc cao. Thường kết hợp với nhiều bệnh tự miễn khác: thiếu máu Biermer, Addison, ĐTĐ type 1Nguyên nhânViêm tuyến giáp tự miễn Hashimoto: suy giáp là giai đoạn cuối của viêm tuyếnTai biến sau sau điều trị phẫu thuật tuyến giápTai biến sau điều trị I131Sau điều trị kháng giáp trạng tổng hợpDo dùng các thuốc chứa iod Một số thuốc tác động lên quá trình tổng hợp hormon tuyến giáp: ức chế phóng thích hormon như lithium, tác động lên gắn protein vào hormon như barbiturat, diphenylhydantoinDo thiếu iodDo các chất kháng giáp, thiếu men tổng hợp hormon tuyến giáp bẩm sinh Suy giáp thứ phát Suy tuyến yên: u tuyến yên, phẫu thuật tuyến yên, viêm tuyến yên tự miễn Rối loạn chức năng vùng dưới đồiTriệu chứng Lâm sàng Hội chứng da và niêm mạc: phù niêm, bàn tay, chân dày, to, nhiễm sắc tố caroten ở lòng bàn tay, khô rụng lông tóc . Lưỡi to, dày, thay đổi giọng nói. Ù tai nghe kém do thâm nhiễm vòi Eustache Hội chứng giảm chuyển hóa: sợ lạnh, tăng cân , táo bón, rối loạn tâm thần kinh. Giảm khả năng hoạt động trí óc. Yếu cơ, chuột rút. Tim chậm Rối loạn nội tiết: mất kinh, giảm hoạt động sinh dục Biến chứng: hôn mê , suy tim, suy vànhCận lâm sàng Giảm chuyển hóa cơ sởTăng thời gian phản xạ gân gót Rối loạn mỡ máuThiếu máu Giảm hormon tuyến giáp FT3,FT4 thấp,TSH tăng Giảm bắt iod phóng xạ Trong suy giáp thứ phát, không có phù niêm, chủ yếu là triệu chứng giảm chuyển hóa. Kèm theo các biểu hiện suy tuyến nội tiết khácĐiều trị Nói chung cần điều trị thay thế bằng hormon t/giáp suốt đờiĐiều trị hormon: tinh chất tuyến giáp/ hormon tuyến giáp tổng hợpTheo dõi điều trị: lâm sàng, định lượng hormon tuyến giáp và TSHÁp dụng điều trịSuy giáp vĩnh viễn: điều trị lâu dàiSuy giáp thoáng qua: viêm tuyến giáp bán cấp không cần điều trị. Do quá liều kháng giáp trạng- chỉnh liều. Do quá tải iod, do thuốc- ngừng thuốcSuy giáp thứ phát: Điều trị nguyên nhân, điều trị các rối loạn trục khácBướu cổ đơn thuần Định nghĩa tăng khối lượng tuyến giáp do phì đại, quá sản tuyến gây raNguyên nhân Thiếu iod là nguyên nhân quan trọng gây bướu cổ địa phươngTuyến giáp không tiếp nhận iod dù không thiếu iod cung cấp, do có các chất làm cản trở tổng hợp hormonTăng nhu cầu cơ thể trong một số giai đoạn sinh lýRối loạn bẩm sinh quá trình sinh tổng hợp hormon tuyến giáp như thiếu men peroxydase, dehalogenaseBệnh sinh Thiếu hụt tương đối, tuyệt đối hormon tuyến giáp trong máu dẫn tới tăng TSH. Tuyến giáp bị kích thích sẽ bị phì đại, chất keo tích tụ trong nang và làm thay đổi mô kẽ, phì đại không hồi phụcVai trò của yếu tố miễn dịch: các kháng thể kích thích tuyến giáp tìm thấy trong máu các bệnh nhân có bướu đơn thuần. Kháng thể làm tăng khối lượng tuyến giáp,Tế bào nang phát triển nhưng không làm thay đổi khả năng tổng hợp hormon Triệu chứngLâm sàng: chủ yếu là bướu giáp, có 2 loại bướu lan tỏa và bướu nhânCận lâm sàng: chức năng tuyến giáp bình thường, độ tập trung iod bình thườngTiến triển, biến chứngTự khỏi hoặc sau điều trịChèn ép cơ họcViêm bướu giápLoạn dưỡng làm chảy máu tai bướuUng thư hóa Rối loạn chức năng: cường giáp trên bướu nhân hoặc bướu lan tỏaĐiều trị , dự phòngBướu lan tỏa mới: dùng hormon tuyến giáp để ức chế tiết TSH, thường dùng 6 thángBướu lan tỏa có lâu, bướu nhân: . Điều trị nội khoa không làm nhỏ bướu. . Ngoại khoa khi bướu to, chèn ép, bướu nhân. Dự phòng: bổ sung iod vào thức ăn