97 câu ôn tập Vi sinh

thág đtrị tấn côg, dùg 3 loại thuốc SHZ 6 ngày/tuần. 6 S2H2: 6 thág đtrị duy trì, dùg 2 loại thuốc SH 2 ngày /tuần. + côg thức II: 3 R6H6E6 / 6 R2H2E2: chỉ định cho các thể lao ngoài phổi hoặc lao phổi đtrị côg thức I thất bại. + cthức đtrị ngắn hạn (8 thág): 2 S6R6H6Z6 / 6 H2E2 3 S6R6H6Z6E6/ 5 R3E3H3 Câu 69: kể tên các kĩ thuật Δ vk lao 1/Do các TK lao có nhiều KNchéo với các Mycobacterium khác nên ko Δ huyết thanh bệnh lao. - Δ vk lao chỉ sử dụng kĩ thuật Δ trực tiếp, chỉ ra sự có mặt của vk trog bệnh phẩm lấy từ nhữg b.nhân nghi ngờ bị bệnh lao (là đờm nênú nghi lao phổi, nc não tuỷ nếu nghi lao màng não, nc tiểu nếu nghi lao lao thận). Các kĩ thuật đc dùng gồm: a) Nhuộm Ziehl – Neelsen: nếu thấy TK bắt màu đỏ, hơi mảnh, thg đứg nối đầu vào nhau là AFB (+ (Acid Fast Bacilli)  chỉ có thể nói là có Mycobacterium, chưa chắc là TK lao. Nếu thấy từ 10-99 vk AFB/100 vi trg là dươg tính. - Trên thực tế dựa vào số lg TK này trên tiêu bản cùng với dấu hiệu lâm sàngvà Xquang có thể khẳg định Δ. b) Nuôi cấy vk: + bệnh phẩm đc nuôi cấy và xử lý trên mtrg Sauton hoặc Loeweinstein hay cả 2. + Tỉ lệ (+ đối với bệnh khá cao (40-70%). Nhưg: kquả chậm (thg sau 4-8 tuần) và tốn kém  thg ko đáp ứg đc yêu cầu của lsàng. c) Gây bệnh thực nghiệm: - Tiêm cho chuột lang chưa bị nhiễm lao chất dịch dùng để cấy vk và theo dõi chuột. Thử test tuberculin sau 3-4 tuần và sinh thiết tổ chức tổn thg của chuột sau 6 tuần để tìm tổn thg điển hình do lao (tổn thg bã đậu hoá) - ít làm vì ppháp này có độ nhạy thấp và ppháp nuôi cấy cho kquả tốt hơn. d) Δ vk lao = kĩ thuật sinh học phân tử: - sử dụng pư PCR để khuếch đại đoạn gen đặc hiệu của vk lao và sau đó thực hiện kĩ thuật điện di miễn dịch để đối chiếu kquả với mẫu chuẩn để Δ. - Song song với Δ vk, có thể xđịnh đc sự xhiện của các gen khág thuốc KS đtrị lao tiên lượg kquả đtrị trc khi tiến hành đtrị. - ưu: phát hiện đc vk khi số lg có rất ít trog bệnh phẩm. thời gian tiến hành nhanh. kquả chính xác. - nhược: giá cao Câu 70: Pư TUBERCULIN a) bản chất: Pư tuberculin là 1 loại test nội bì để đánh giá miễn dịch lao. bản chất của Pư Tuberculin là 1 pư quá mẫn muộn. Nc ta và nhiều nc # thg dùng Pư Mantoux để đánh giá miễn dịch lao. Trog pư này, KN là tuberculin đã đc tinh chế và chuẩn hoá. Tuberculin là một sản phẩm chuyển hoá của vk lao. Mantoux (+ là cơ thể có miễn dịch đối với lao, còn (-) là ngc lại. => Pư Mantoux chỉ dùng để Δ lao ở trẻ em và là một test tham khảo khi Δ lao ở ng lớn. Pư Mantoux còn đc dùng để đánh giá miễn dịch sau khi tiêm vacxin BCG và miễn dịch tế bào b) Cách thử: tiêm 5 đvị tuberculin tinh chế trog 0,1 ml tuberculin vào trog da mặt ngoài trc cẳg tay. 3 ngày sau tiêm, đọc kquả. -c)Cách đọc kquả: + nếu tại nơi tiêm xhiện 1 cục nổi đỏ đg kính từ 1cm trở lên là pư (+ , tức là cơ thể đã có miễn dịch đvới vk lao. + đg kính pư (-), cơ thể chưa có or chưa đầy đủ miễn dịch đvới vk lao. d) Ý nghĩa: có ng bị bệnh lao nhưg cơ thể suy giảm miễndịch thì pư này cũg (-) Ng đag bị bệnh lao rất nặg và cơ thể đã bị suy kiệt pư cũg âm tính. => chỉ với pư tuberculin sẽ ko có gtrị chẩn đoán chắc chắn bệnh lao. Để chắc chắn nệnh lao cần kết hợp các kĩ thuật chẩn đoán khác. - từ bệnh phẩm: + nhuộm trực tiếp bệnh phẩm: nhuộm Ziehl-Neelsen. độ chính xác k cao + Nuôi cấy vk: kquả chính xác hơn nhưg chậm - tiêm truyền chuột lang: ít dùg vì độ nhạy thấp. - kĩ thuật PCR ( kĩ thuật khuếch đại chuỗi gen). kquả chẩn đoán nhanh (≈ 48h) và chính xác. rất tốt cho chẩn đoán lao ngoài phổi. Câu 71: tbày khả năg gây bệnh của vk hủi Vk hủi (vk Phong, vk Hansen – Mycobacterium leprae) là TK gây bệnh tự nhiên cho ng. chúng xâm nhập chủ yếu qua đg da, có thể qua đg niêm mạc. Time ủ bệh rất dài (có t/hợp tới 40 năm). Có 3 thể lsàng: 1/ thể lành tính: (tuberculoid leprosy - TL) - b.nhân có sức đề khág tốt  vk bị khu trú lại và chỉ gây ra nhữg tổn thg khu trú và lành tính: vài nốt tổn thg trên da, b.nhân ít có khnăg lây nhiễm, test lepromin (+ . Xét nghiệm thấy có 1 vài vk ở các vị trí tổn thg. - Lepromin: là chất đc chiết xuất từ tổ chức bị phog thể ác tính. Test lepromin dùg để đánh giá khnăg đáp ứg miễn dịch của cơ thể với KN của vk phog. Có gtrị tiên lượg nhiều hơn chẩn đoán 2/ Thể ác tính (Lepromatous leprosy LL). b.nhân có sức đề khág yếu  ko khu trú đc vk và vk lan khắp cơ thể. Trên lsàng bệnh tiến triển nhanh và ác tính với các tổn thg dạng nốt trên da, có thể có nhiễm khuẩn huyết và test lepromin (-). Xét ng thấy có rất nhiều vk ở các tổn thg. c/ thể trug gian:(Borderline) -đc chia thành 3 thể nhỏ: + bệnh có khuynh hg trở thành ác tính (BL). + bệnh có khuynh hg trở thành lành tính (BT) + bệnh chỉ ở thể tgian (BB) *) các triệu chứng thg gặp trên lsàng: + Rối loạn cgiác 1 vùng da: vùng da đổi màu, tê bì hoặc mất cgiác, đặc biệt hay gặp là dây tkinh trụ. + loét trên da, rụng các đốt ngón chân, ngón tay. + tổn thg tkinh trung ươg, tim, phổi, gan. *) Phòng: - Ko đặc hiệu (là chủ yếu): phát hiện và đtrị sớm. con của cha mẹ bị bệnh phong  phải dùng thuốc đtrị dự phòng. Nhữg ng sốg cùng hoặc txúc thg xuyên với ng bị bệnh phong thể ác tính phải đc đtrị dự phòng - Đặc hiệu: BCG chon g trog gđình b.nhân hoặc dân cư vùng có nhiều b.nhân *) Điều trị: dùng thuốc đtrị đặc hiệu: - Sulfones: ức chế sự ptriển của vk và hạn chế sự lan rộg của tổn thg. - Rifampicin, clofazimine Hiện nay, vk khág Sulfones đã xhiện. Nhữg t.hợp này nên đtrị thay thế = clofazimine 100-300 µg/ngày. kết hợp sulfones và rifampicin để giảm nguy cơ kháng kh.sinh của vk Câu 73: khnăg gây bệnh của xoắn khuẩn G.Mai Vk jang mai gây bệnh jang mai. Bệnh chỉ gặp ở ng. vk xâm nhập vào cơ thể chủ yếu qua do txúc trực tiếp qua đg sdục. 1 số ít trg hợp qua niêm mạc mắt, miệg, da bị xây xát và truyền máu. Lsàng có 2 thể: 1/ G.Mai mắc phải:có thể lây qua niêm mạc mắt, miệg or da bị sây sát or dụg cụ bị nhiễm nhưg nhữg trg hợp này hiếm. việc lây truyền chủ yế do txúc trực tiếp qua đg sdục. xoắn khuẩn vào cơ thể, gây bệnh và bệnh diễn biến qua 3 thời kì: a) G.Mai tkỳ I: từ 2-10 tuần sau khi nhiễm vk. bệnh tích chủ yếu là vết loét “săng” (chancre) ở bộ fận sdục; vết loét ko ngứa, ko đau, loét nôg và chân cứg. kèm theo có hạch rắn ở vùg lân cận. trog dịch tiết của vết loét và dịch trog hạch có nhiều xoắn khuẩn. Đây là tkỳ lây lan mạnh. Có đtrị hay ko thì vết loét cũng khỏi và k để lại sẹo. từ hạch Bạch Huyết vk vào máu. b) G.Mai tkỳ II: từ 2-12 tuần sau khi có săng. - biểu hiện: đa dạng, có thể nhức đầu, sốt nhẹ, rụng tóc...và điển hình là các nốt hồg ban(roseola) xh ở trên da ở bất kì vị trí nào của cơ thể nhưg hay gặp nhất ở cổ. các mụn loét vùg hậu môn sdục, viêm màng não, nhãn cầu., gan, cầu thận, viêm xg G.Mai II tự khỏi c) G.Mai tkỳ III: Gđoạn G.Mai I, II gọi là G.Mai sớm, khnăg lây nhiễm rất lớn. 30% số trg hợp G.Mai sớm sẽ tự khỏi hoàn toàn ko cần đtrị. số còn lại sẽ tiến triển chậm sau vài năm đến vài chục năm với các biểu hiện lsàng là các tổn thg dạng Gôm (gumma) ở da, màg xg, gan, tkinh TƯ tổn thg hệ thốg tim mạch. hiếm thấy vk trog Gôm. Đây gọi là G.Mai muộn 2/ G.Mai bẩm sinh (GMBS): Mẹ mag thai bị G.Mai có thể truyền vk cho thai nhi qua rau thai trog 10-15 tuần đầu tkỳ thai nghén. Hậu quả gây xảy thai, thai chết lưu, đẻ non or đứa trẻ sinh ra đã mắc bệnh G.Mai (GMBS): mù, răng Hutchinson... - có 2 thể GMBS: + GMBS sớm: xh ngay khi sinh  2 tuổi với các bhiện tổn thg da, niem mạc, viêm tuỷ xg, thiếu máu, gan lách to + GMBS muộn: xh sau 2 năm với các bhiện viêm nhãn cầu có thể gây mù, dị tật răng, điếc do tổn thg dây 8, G.Mai tkinh, viêm tkinh TƯ gây liệt, mũi hình yên ngựa, điếc 3/ Phòng: bệnh k có vacxin nên phòg ko đặc hiệu là chính: biện pháp phòg bệnh tốt nhất là có lối sống lành mạnh, chung thuỷ, thanh toán nạn mại dâm. Phát hiện bệnh nhân sớm, ngăn chặn tiếp xúc, đtrị sớm và triệt để. 4/ Điều trị: - Benzathine penicillin 2,4 MUI tiêm bắp liều duy nhất cho G.Mai dưới 1 năm. - Đối với G.Mai tkinh: penicillin G 20 MUI/ngày x 2-3 tuần, tiêm tĩnh mạch Có thể gặp pư khi đtrị G.Mai II, G.Mai muộn khoảg 12h sau khi bắtđầu đtrị b.nhân đau đầu, buồn nôn, sốt nhẹ thg tự khỏi (có thể do vk chết  gphóng nội độc tố  tác độg lên tk TƯ. Câu 74: các kỹ thuật chẩn doán vk giang mai, ưd */chẩn đoán trực tiếp -tìm xoắn khuẩn GM chỉ áp dụng cho GM tkì 1 -lấy dịch ở ổ loét,hạch soi tươi trên nền kính hiển vi nền đen hay nhuộm fântna-tribondeau -ưd:nếu kết quả(+ rõ = kết hợp tiền+lâm sàngcó thể kết luận đc bệnh */chẩn đoán gián tiếp -tìm kháng thể tronbg huyết thanh bệnh nhân, áp dụnh cho giang mai tjì 2 và 3 -gồm pư đặc hiệu và pư ko đặc hiệu 1/phản ứng ko đặc hiệu -dùng KN ko đặc hiệu là chất lipoid chiết xuất từ tim bò có cẩu trúc gần giống lipoid của xoắn khuẩn GM - phát hiện regain(1 chất -pư kết tủa:VDRL (cải tiến PPR), pư giọt máu citochol -pư kết hợp bổ thể: -ưd:vì Kn ko đặc hiệu có thể (+ đối với 1 số bệnh khác như sốt rét, thận hư nhiễm mỡ,phụ nữ có thai >7 thángko chính xác cần làm 2 lần để ktra kết quả 2/pư đặc hiệu:dùng kháng nguyên là xoắn khuẩn GM -pư TPI:pư bất động xoắn khuẩn GM.trộn 1 giọt máu của bệnh nhân với 1 giọt xk GM lấy từ tinh hoàn thỏ bị viêm quan sát dưới kính hiển vi nền đen. nếu có KT đặc hiệu vk bị bất động +/khó khăn nhưng(+ 100% ở bệnh nhân GM bẩm sinh và Gm thời kì 3 ko điều trị -pư FTA:pư miễn dịch huỳnh quang gián tiếp. trộn vk đã bị chết với huyết thanh bệnh nhân + γ-globulin-kháng Kt gắn huỳnh quang. nếu KT đặc hiệu vk sẽ phát sang dưới kính hiển vi huỳnh quang ưd: đạc hiệu + rất nhạy +pư TPHA:pư ngưng kết hồng cầu thụ động: dùng Kn từ xoắn khuẩn Gm hấp phụ trên bề mặt tế bào hồng cầu. độ nhạy cao Câu 75:xoắn khuẩn leptospira */knăng gây bệnh -leptospira gây bệnh leptosoirosis-bệnh của súc vật nhưng có thể lây sang người -dây truyền dịch tế:nguồn lây là các súc vật mang leptospira và nước tiểu của chúng. ổ chứa thg xuyên: loài gặm nhấm (chuột) ổ chứa ko thg xuyên: trâu, bò ngựa Gặm nhấm (chuột) Nc, đất, ng Gia súc (trâu, bò) -đg lây: +/qua da do bị xây xát,qua vết thương hay qua niêm mạc do tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp với nguồn lây Vd:bác sĩ thú y,chăn nuôi gia súc +/qua nước, đất bị nhiễm leptospira Vd:bộ đội,công nhân lâm nghiệp,công nhân hầm mỏ -bệnh leptospirois diễn biến qua 2 thời kì: +/tkì 1:sốt cao đột ngột sau thời gian ủ bệnh 1 đến 2 tuần,trong máu co nhiều vi khuẩn.sốt kéo dài 3-8 ngày -tkì 2:sốt trở lại do các cơ quan nhất là gan thận bị tổn thương(vàng da,có albumin niệu) có thể có hội chứng màng não do TK TW bị tổn thương.có thể xuất huyết và đau cơ -gây bệnh thực nghiệm:chuột lang rất nhạy cảm với leptospira”cái lọc sống” */phòng -ko đặc hiệu:cắt đứt dây truyền dịch tễ như diệt chuột,phòng bệnh cho gia súc,phòng hộ cho những ng tiếp xúc với nguồn lây -đặc hiệu:vacxin chết.chỉ những người phải tiếp xúc với nguồn lây */điều trị: sớm, từ những ngày đầu của bệnh. đtrị cả tr.chứng. dùg KS pencillin, tetracycline hiệư quả cao Câu 76: Trực khuẩn uốn ván; khnăg gây bệnh 1/khnăg gây bệnh: gây bệnh cho cả ng và độg vật - TK uốn ván ko xâm nhập tổ chức mà nó sốg ở trog vết thg và sinh ra ngoại độc tố. ng độc tố vào cơ thể theo nhiều đg: máu, b.huyết Tkinh, dịc não tuỷ  htượg nhiễm độc tố - time ủ bệnh từ 5-10 ngày, có thể lâu hơn. Tr.chứg đầu tiên là đau và căg cơ ở nơi bị thg, sau dó tr.chứng xh rõ rệt: cứng hàm do cơ nhai bị co cứng, sau đó tới cơ mặt  b.nhân há mồm khó, nét mặt thay đổi hẳn. tổn thg các cơ gáy, cơ lưg, thành ngực, cơ bụng và cơ chi  khi lên cơn, lưng và cổ bị uốn cong, than chỉ txúc với giườg bởi gót chân, đầu và môg. gọi là bệnh uốn ván - ở gđoạn cuối, sự co thắt cơ lan rộg ra cơ bụng và cơ hoành làm cho bệnh nhân nuốt và thổ khó khăn, chnăng hô hấp và tuần hoàn bị rối loạn. tr.chứng co giật xảy ra ở những nhóm cơ khác, có thể dẫn đến đứt cơ và sai khớp xươg  b.nhân vô cùng đau đớn nhưng vẫn tỉnh táo cho đến lúc chết. b.nhân thg chết trog tình trạng suy hô hấpcấp tính. độc tố tkinh cũng làm cho thân nhiệt tăg cao, mạch nhanh, h.áp giảm, nhịp thở nhanh và nông. Ngoài ra còn có thay đổi 1 số t.phần trog máu như Kali giảm, đg huyết tăg gây mất thăg bằng acid-bazo trog cơ thể. 2/ phòng: - phòng bệnh chung: vệ sinh m.trườg, nhất là xử lí phân gia súc. nhữg trg hợp vết thg có khnăg nhiễm TK uốn ván phải xử lí cẩn thận: rửa sạch vết thg, rạch rộg, cắt bỏ các tổ chức dập nát và tiêm khág h.thanh chống uốn ván - phòg bệnh đặc hiệu: tiêm vacxin cho trẻ em, fụ nữ có thai và nhữg trg hợp nghi có khnăg nhiễm TK uốn ván: vết thg ch.tranh, tai nạn giao thôg, tai nạn lao độg, vết thg do chó mèo cắn 3/ điều trị: - xử lí vết thg và trug hoà độc tố uốn ván càg sớm càg tốt. thg dùng từ 100k - 200k đơn vị SAT - chốg co giật = thuốc an thần, giãn cơ và tránh mọi kích thích tkinh = cơ học như tiêm truyền, cho ăn - cho b.nhân nằm ở phòg yên tĩnh. - dùg KS để diệt mầm bệnh. - có chđộ hộ lí, ch.sóc đ.biệt để đề phòg b.nhân bị loét Câu 77:khnăg gây bệnh của vk ho gà Tực khuẩn ho gà (Bordetella pertudssis) 1/ khnăg gây bệnh: lây qua đg hô hấp, ng là vật chủ - kí sinh trên niêm mạc hô hấp của ng = cách bám vào các tbào có lôg chuyển = sợi ngưg kết hồg cầu, ko xâm nhập sâu vào niêm mạc cũg như ko vào máu. - tại chỗ bám, chug tiết ra PT (độc tố ho gà) và các yếu tố độc lực #  hệ thốg nhung mao ở lớp thượg bì bị phá huỷ, tbào bị hoại tử. sự giải phóg histamin từ các tổ chức bị tổn thg tác độg lên niêm mạc vốn đã nhạy cảm với histamin (nhờ HSF) gây kích thích cực độ đg hô hấp  nhữg cơn ho ko tự kiềm chế đc - LPF đã gây nên hiên tg tăg lympho bào điển hình ở máu ngoại vi. - nhữg tiểu đảo Langerhans của tuỵ đc hoạt hoá  tăg sx insulin  hạ đg huyết. - Ho gà nặg  đôi khi gặp tổn thg não: lien quan đến tình trạg hạ đg huyết hơn là tình trạg thiếu oxy não trog cơn ho. - đg hô hấp bị tổn thg  bội nhiễm các vk khác, có thể gây viêm phổi, làm cho tình trạg bệnh trở nên trầm trọng hơn *) cơ chế bệnh sinh - vk ho gà sx ra AC (adenylcyclase) có khnăg xâm nhập vào các tbào viêm ở đg hô hấp trên, gây tăg lượg AMP (adenosine monophosphat) vòng nội bào. AMP vòng ức chế đáp ứg miễn dịch = ức chế hiện tg hoá ứg độg bạch cầu đa nhân trug tính và ức chế hiện tg thực bào. Độc tố tbào khí quản gây tổn thg đặc hiệu các tbào có lôg chuyển của biểu mô đg hô hấp. 2/ phòng bệnh: - phòng ko đặc hiệu: cách ly b.nhân ngay từ khi có dấu hiệu nghi nghờ. - phòng bệnh đặc hiệu: vacxin ho gà hiện nay là vacxin chết, đc làm từ vk ho gà ở pha I. ng ta phối hợp vacxin này với giải độc tố bạch hầu và uốn ván thành một vacxin “3 trog 1”. Tiêm bắp cho trẻ em lúc 2 – 4 thág tuổi và tiêm nhắc lại 2 lần vào lúc 6 – 12 thág và 4 – 6 tuổi. vacxin này có côg hiệu từ 80 – 100%. 3/ điều trị: trể bị ho gà phải đc chăm sóc cẩn thận, nhất là trog nhữg cơn kịch phát, duy trì đủ lượg dinh dưỡg và dịch cần thiết. K.sinh chọn lọc là Erythromycin, phải điều trị kéo dài ít nhất 2 tuần đề phòg tái phát. trog Invitro B.pertussis nhạy cảm với ampicillin, amoxicillin, co-trimoxazol và ciprofloxacin, nhữg thuốc này đã đx dùng để đtrị, nhưg hiệu quả lsàng đều kém erythromycin Câu 78: khnăg gây bệnh của vk H.influenzae. (vr cúm gây ra bệnh cúm còn H.influenzae là vk “ăn theo” sau khi các tbào niêm mạc đg hô hấp đã bị tổn thg nặg nề bởi vr cúm) 1/ khnăg gây bệnh: - H. influenzae kí sinh bắt buộc trên niêm mạc đg hô hấp của ng. ≈ 75% trẻ lành có mang H. influenzae ở họng mũinhư 1 thành viên của vk chí bthườg. ở ng lớn, tỉ lệ này thấp hơn. - bệnh do H. influenzae thg là thứ phát (sau sởi, cúm), gồm: viêm màng não, viêm đg hô hấp trên (thanh quản, tai giữa, xoang), viêm đg hô hấp dưới (viêm phế quản cấp và mãn tính, viêm phổi), nhiễm khuẩn đg huyết, viêm nội tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nh.trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung). - viêm màng não do H. ìnluenzae là 1 bệnh nặg và cấp tính, cần đc chẩn đoán và đtrị từ sớm. ở trẻ em mà khnăg đề khág giảm (suy dinh dưỡg, suy giảm miễn dịch, đag mắc các bệnh nặg khác) vk từ họg mũi xâm nhập vào máu, rồi theo đg máu đến màg não or có thể vk đến màg não = cach chui qua xoang sang. */p.bệnh -vmn đô h. ìnluenzae tyb b lay theo đg hô hấpbệnh nhân phải được cách ly+người lành tiếp xúc với bnhân phải uống KS dự phòng -đặc hiệu: +/vain thế hệ I:tinh chế từ vỏ polýâcchrid của h. ìnlenzae tybđáp ứng mdịch tốt đối với trẻ em>2 tuổi và rất kém ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi. nhược điểm:tính sinh mdịch kém +/vãcin thế hệ II:gắn Kn của vk vào 1 prtein mang hoạt động như 1 tá chấttính sinh mdịch đựoc tăng cường và gây đáp ứng mdịch tốt hơn thế hệ I ở trẻ nhỏ */điều trị -khang ampicillin do vk sinh ra men beta-lactamase -kháng chloramphenicol nhờ men chlororamphenicol acetyl transferase(CAT) xúc tác qtrình chuyển hoá 2 nhóm acetyl từ CoA đến những vị trí hoạt động của chloramphenicol tính ức chế tổng hợp Pr của chloramphenicol bị mất đi =>dtrị các bệnh nh.trùng do H. ìnluenzae phải dụă vào KSĐ khi chưa có kết quả KSĐ hoặc chuă phân lập được vk hiện nay, ưu tiên chọn ampicillin và chloramphenicol hay cephalosporin thế hệ 3 Câu 79:VK bruccella */knăng gây bệnh -gây bệnh cho ĐV. Bruccella thực chất là vk kí sinh ở ĐV.trong đkiện thuận lợigây bệnh cho vật chủ.gây bệnh cho nhiều loài ĐV:bò,lợn,chó +biểu hiện:rất thay đổi,thường là xảy thai, có khi vk xâm nhập vào đg sinh dục của con đực,gây nên bệnh ở thể ẩn -gây bệnh cho người: +/thời gian ủ bệnh 2-4 tuần lễ, tương ứng với tkì nhiễm khuẩn tại chỗ.tiếp đến bệnh nhân sốt,mệt mỏi và đau vùng có tổn thương.vk vào hệ thống bạch huyếtổ nhiễm khuẩn nguyên phát thường là ở hạch. bệnh có thể tiến triển thanh vrucella cấp tính với nhiễm khuẩn huyết.nếu điều trị ko tốt,sốt có thể kéo dài 2-4 tháng +/tiếp theo gđ nhiễm khuẩn huyết có thể hình thành những ổ nhiễm khuẩn thứ phát. Đó là brucella bán cấp khu trú.các ổ nhiễm khuẩn chủ yếu thường gặp ở khớp,các phủ tạng,bộ phận sinh dục hay ở màng não.bệnh brucella có thể x/h sớm hay muộn sau gđ cấp tính.thường thi bệnh nhân mắc bệnh brucella mãn tính,triệu chứng ko điển hình,chủ yếu là sốt nhẹ,kéo dài,mệt mỏi, đau ở vùng tổn thương, đặc biệt có các dấu hiệu về tkinh -dường xâm nhập:vk brucella xâm nhập vào cơ thể theo: +/đg tiêu hoá: ăn phải thức ăn bị nhiễm khuẩn +/đg hô hấp:hít phải bụi có mang vk +/qua da:do tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnh. hệ thống bạch huyếtmáu vào các cơ quan(gan lách..) Trong cơ thể brucella kí sinh nội bàotình trạng bệnh mãn tính */phòng -ko đặc hiêu: cách ly hay giết các động vật bị nhiễm bệnh;khử khuẩn sữa và các sản phẩm cuả sữa= p.p Pasteur;tránh tiếp xúc với gia súc để non.xử lý chất thải hay phủ tạng của súc vật bị ốm 1 cách thận trọng -đặc hiệu:tiêm vacxin(2 loại:sống,chết)cho đối tượng nguy cơ mắc bệnh hay chăn nuôi súc vật nhân viên thú y */điều trị -brucella cấp và bán cấpthường đung kháng sinh phối hợp:tetracycline và streptomycin -đối với thể mãn tính,Ks hầu như ko có tác dụng.chủ yếu là giải mẫn cảm cho bệnh nhân= khả năng liệu pháp(tiêm vacxin vào dưới da bệnh nhân với liều thấp) Câu80:trực khuẩn than */knăng gây bệnh -gây bệnh cho đv:chủ yếu là các đv ăn cỏ,nhất là cừu,dê bò,ngựabệnh nh.trùng cấp tính,hay gặp thể nhiễm khuẩn huyết và gay tử vong.sau khi đv chết,dù được chon sâu nhưng nha bào của nó có thể lây lan trên mặt đất(do giun mối đùn đẩy lên)nhiễm khuẩn cây cỏ,súc vật ăn phải cỏ này sẽ mắc bệnh và chết. -gây bệnh cho người:những người tiếp xuc với đv bị bệnh hay tiếp xúc với da lột của đv bị bểnhất có thể bị măc bệnh than,thường gặp ở 3 thể: +/thể da:hay gặp ở cn lò mổ,cn thuộc da. Vk xâm nhập vào da. tại chỗ xâm nhập xuất hiện nốt phỏng, ở giữa có màu đen do bị hoại tử do hoại tử gọi là nốt mủ ác tính. bệnh tiến triển 24-36h sau khi vk xâm nhập vào datổn thương da hoại tử +/thể phổi:người bệnh hít phải nha bào do tiếp xú với ko khí bị nhiễm khuẩnviêm phổi nặng kèm theo viêm thận, nhiễm độc có thể dẫn đến nhiễm khuẩn huyết,tử vong +/thể ruột:do ăn phải TK than, thể này rất nặg, ít gặp -cơ chế gây bệnh: +/đg xâm nhập:da, tiêu hoá, hô hấp +/cơ chế:nha bào phát triển trực khuẩn hoạt động hiện tượng phù keo các tổ chức và xung huyết các mô. trực khuẩn thanhạch lympho,lách máu. ở máu nhiễm khuẩn huyết  cơ quan.nhất là lách phổi -bệnh than là bệnh của động vật lây sang người.từ nguồn bệnh ở trong đất,xác sv chết hay tiếp xúc trực tiếp với đv bị bệnh hay ăn,hít phải vk mà người mắc bệnh than coi là bệnh nghề nghiệp */phòng -ko đặc hiệu: +/đối với ngành thú y:phát hiện sớm đv bị bệnh,cách ly, điều trị kịp thời.khi đv chết,trôn sâu ohủ hoá chất(vôi bột)chon xa nguồn nước,bãi cỏ +đối với cn lò sát sinh.thuộc da. Đóng guày:cần có bảo hộ lao động tốt,cơ sở phải đảm bảo vệ sinh môi trường -đặc hiệu:tiêm vacxin: +sống giảm độc lực:chứa nha bào của vk ko còn khả năng sinh vỏ +chiết tách:chưa KN chiết từ mtrường nuôi cấy các chủng ko vỏ đg đưa vào:tiêm,hiệu lực bảo ve khoảng 1 năm */dtrị: -KS:penicillin,tetracycline. Streptomycin -t.hợp vk kháng penicillinchọn ks khác+kết hợp các loại ks hiệu quả tốt hơn Câu 81: Xoắn khuẩn Helicobacter pylori Nguồn truyền nhiễm là ng, có thể gặp ở khỉ (ko đág kể) đg lây chủ yếu là ng truyền sang ng. pthức lây truyền là đg fân - miệng và đg miệng - fân.Trog đó, đg fân - miệng đóg vai trò chủ yếu. Từ khi Marshall phân lập đc vk này, nhiều côg trình ng.cứu thành côg về vai trò gây bệnh của H.pylori đã đc thực hiện trên ng tình nguyện cũng như trên độg vật thí nghiệm. H.P có thể gây viêm, loét, và ung thư dạ dày. H.pylori có khnăg tiết urease mạnh, men này có hoạt tính rất mạnh phân giải ure thành amoniac. Ure laàsản phẩm chuyển hoá của các mô tbào, chúng vào máu 1 phần và đc đào thải ra ngoài qua thận. 1 lượg ure tg đuơg từ máu qua lớp niêm mạc dạ dày vào dịc dạ dày. Amoniac có pư kiềm, tạo thành 1 lớp đệm bao quanh H.pylori, giúp cho chúng tránh đc mtrườg acid cao của dạ dày. Mặt khác, amoniac sinh ra cũng gây độc trực tiếp đối với tbào niêm mạc dạ dày. Các men catalase, lipase và glycoproteinase của H.pylori phân giải chất nhầy giúp cho chúng xâm nhập vào niêm mạc sâu hơn và phơi bày các thụ thể tbào cho các adhesin củaH.pylori gắn vào đó và dần dần phá huỷ tbào. H.pylori còn tiết ra cá độ tố tbào, các độc tố này cũng gây độc và phá huỷ tbào. Gần đây ng ta phát hiện thấy KN CagA làm tăg tiết interleukin – 8, có giả thiết cho rằg yếu tố này cũng là một trog các yếu tố làm bệnh tiến triển đến ung thư Câu 83:trực khuẩn mủ xanh *knăng gây bệnh:TKMX là vk gây bệnh cơ hội ở người TKMX chỉ có knăng gây bệnh khi hàng rào bvệ cơ thể bị tổn thg +/da,niêm mạc(b.nhân dùg thuốc đg tiêu hoá, dùg các dụg cụ can thiệp như ố g nội khí quản, catheter đg tĩnh mạch,sonde đg tiết niẹu, bỏng, chấn thương) +bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch khi dùng thuốc Vd:dtrị ung thư, dùng corticoid kéo dài  những yếu tố này tạo dkiện cho vk xâm nhập vào da,n.mạc gây nh.trùng tại chỗ và nh.trùg toàn thân -các nh.trùng do TKMX gây nên gồm: 1/viêm phổi:b.nhân suy jảm mdịch, Bn ug thư, đang đtrị tại khoa hồi sức cấp cứu 2/viêm xương tuỷ:bn đái tháo đg dễ bị loét chi do TkMX.trẻ em có thể bị viêm tuỷ xương thứ phát sau các nh.trùng vết thương ở chân:rách da do gai, đinh 3/nh.trùng viết bỏng: thường gặp, lien quan đến nh.trùng bệnh viện. TK MX thường phát triển tại các vết bỏngtạo mủ các vết thương màu xanh.1số t.hợp nh.trùng máu 4/nh.trùng máu 5/nhiễm khuẩn tiết niệu: hay gặp ở BN sau các phẫu thuật hệ thống tiết niệu phải đặt sonde, Bn di chứng tk, Bn tàn tật 6/viêm nội tâm mạc:tụ cầu vàng và TKMX là 2 nguyên nhân thường gặp gây viêm nội tâm mạc ở b.nhân thườg dùng thuốc đg tĩnh mạch 7/viêm ốg tai ngoài:hay gặp ở ng cao tuổi bị đái tháo đg. 8/viêm kết mạc, giác mạc: ở đối tượg dùg kính áp tròng. 9/viêm da,viêm mô,tổ chức, viêm dạ dày,ruột -ng.nhân làm tăg knăng gây bệnh TKMX ở mtrường bệnh viện +/sử dụg thước kh.sinh bừa bãi trong đtrị => chọn lọc ra các chủng vk khág đa KS +/sử dụng rộng rãi các thuốc chống viêm, ức chế miễn dịch. Vd:cỏticoid +/sử dụng đa dạng các dụng cụ thăm dò: ống sonde, ống nội khí quản,cartherter TM, máy thở,lọc máu thận( các dạng khó khử khuẩn) +/lây lan chéo nguồn vk (.) bnhân. BN-BN, BN-BS */phòng: -ko đặc hiệu là chính: mđích ngăn chặn các nguy cơ làm TKMX thành vkhuẩn gây bệnh +/tăng cường b.pháp vô trùng vết thương,vết bỏng +/vô khuẩn dụng cụ: sonde.. +/vệ sinh mtrường bviện +/dtrị theo khuyến cáo của kháng sinh đồ */điều trị: -dùng các KS thuộc phân nhóm pseudo, penicillin. Vd:peperacillin, tircacillin, mezlocillin -kết hợp với nhóm amynoglycosid: gentamicin, tobramycin, amikacin -1 số t.hợp điều trị = nhóm cephalosporin thế hệ III,IV và các KS nhóm quinolone Câu 85:vr cúm -vr cúm gây bệnh cúm: nh.trùng đg hô hấp cấp tính. Dựa vào cấu trúc KN  có 3 typ: cúm A, B, C. *)đối tg cảm thụ: những ng khoẻ mạnh ko có KT kháng vr cúm *)tr.chứng: sốt nhẹ, hắt hơi, đau đầu, ho, xuất tiết (chảy nc mắt nc mũi) nhìu lần sau time ủ bệnh từ 1-5 ngày. + với trẻ em: có thể sốt cao, co giật, viêm dạ dày - ruột. + ở trẻ sơ sinh: có thể có những biến chứng viêm tai, viêm phổi thậm chí viêm não  tử vong. - bệnh ở đg hô hấp do cúm có kèm bội nhiễm vk  bệnh nặg lên gấp bội. nếu ko có bội nhiễm  bệnh lành tính và thg tự khỏi. - vr cúm týp A thg gây đại dịch với chu kỳ từ 7-10 năm. Cúm týp B thườg chỉ gây dịch nhỏ hơn với chu kỳ từ 5- 7 năm, cúm týp C chỉ gây các tr.chứg lsàng ko điển hình và tạo các vụ dịch nhỏ. Sau mỗi vụ dịch thg xhiện Kt trog quần thể và gây miễn dịch đặc hiệu với týp vr. Sau 1 time thích hợp, cấu trúc KN H hoặc N thay đổi  KT miễn dịch cũ k còn t/dụng với KN mới *) Dịch tế học: vr cúm lan truyền từ ng  ng qua đg hô hấp. vr nhân lên trog đg hô hấp sau 4-6 ngày nh.trùng. vr đạt hiệu giá tối đa sau 48h. bệnh thg xảy ra từ thág 1 – thág 4 *) phòng: - phòng ko đặc hiệu là chủ yếu, phát hiện sớm những ca đầu tiên để cách ly, khử trùng dụng cụ y tế và mtrườg. trog vụ dịch có thể dùng amantadin hydroclocid để fòg bệnh có hiệu quả, nhất là với cúm A - phòg đặc hiệu: vacxin vr bất hoạt týp A và B đc sdụng cho nhữg ng KT âm tính. Nhưg KT mới đc hình thành chỉ kháng lại vr vacxin, ko miễn dịch chéo với thứ týp mới. *) điều trị: nghỉ ngơi, bâg cao thể trạgn để tăg sức đề khág. Dùng KS dự phòg để fòg bội nhiễm vk. Câu 86: vr sới: 1/khăng gây bệnh: - vr sởi gây bệnh sởi. đối tg cảm nhiễm là ng, nhất là trẻ em. - bệnh sởi là 1 bệnh nhiễm trùng. Sau khi bị sởi, ng bệnh sẽ có miễn dịch vĩnh viễn suốt đời. - đg lây: vr sởi xâm nhập vào cơ thể qua đg mũi họng và đg mắt. vr nhân lên ở hệ b.huyết nơi xâm nhập rồi đi qua máu. - tr.chứng lsàng (đđ bệnh sởi): + time ủ bệnh; 10-12 ngày. Sau đó là tkỳ khởi phát với các dấu hiệu viêm long của đg hô hấp trên: chảy nc mũi, ho, hắt hơi, đỏ mi mắtkèm theo sốt nhe. Sau đó xh nốt Koplik trog niêmmạc má (nốt màu trắg) + bệnh sởi điển hình: sốt cao 3-5 ngày. Khi hết sốt thì xhiện phát ban theo thứ tự từ trên xuốg dưới trừ gan bàn tay, chân. khoảng 1 thág sau, các nốt phát ban mất dần từ trên xuốg dưới. Bệnh sởi phần lớn là 1 bệnh lành tính. + bệnh sởi ko điển hình: thg xảy ra ở nhữg trẻ em đc tiêm vacxin sởi chết or trẻ lớn nhiễm vr sởi. tr.chứng: sốt cao, đau dầu, đau ngực, cơ và khớp. sau 2-4 ngày xhiện các nốt ban ko điển hình ở tứ chi. Đôi khi có bhiện viêm phổi kèm tràn dịch màng phổi. mẹ truyền KT thụ độg cho con qua nhau thai, KT này có t.dụng đến 6 thág sau sinh  nếu nhiễm sởi trog năm đầu thì tr.chứng ko điển hình. - biến chứng: + viêm phổi do sởi: thg có tr.chứng sốt cao và viêm p.quản do bội nhiễm vk. Hay ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ + viêm não cấp, viêm tai giữa, tổn thg tkinh. + trẻ mắc nhiều bệnh nhiễm trùng cơ hội khác như: tiêu chảy, viêm giác mạc  mù loà 2/ Phòng: - ko đặc hiệu: phát hiện sớm và cách ly sớm, xử lý chất thải. - đặc hiệu: tiêm vacxin: chết (ít dùng); sống (giảm độc lực: đc dùng) 3/ đtrị: nâg cao thể trạg để tăg sức đề khág; dùng khág sinh để chốg bội nhiễm Câu 87: vr quai bị */knăng gây bệnh -gây bệnh quai bị, QB là 1 bệnh nhiễm trùng cấp tính có đặc điểm là ko làm mủ, viêm 1 hay 2 tổ chức tuyến nước bọt mang tai, các tổ chức khác cũng có thể bị tổn thương -đối tượng cảm nhiễm: người,nhất là trẻ em. Có thể gây bênhẹ thực nghiệm trên khỉ -đường lây qua hạt nước bọt nhiễm trùng, vk có thể tồn tại trong nước bọt khoảng 5 ngày.kể từ khi có triệu chứng lâm sang đầu tiên sau 1 tuần nước bọt ko còn vr.trong nước tiểu vr tồn tại trong vài tuần -hình ảnh lâm sang:thời gian ủ bệnh 18-21 ngày, thời kì tiền triệu,bệnh nhân khó chịu, biếng ăn,kèm theo sốt rồi chuyển sang giai đoạn sưng tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bịt khác.thường bị sưng cả 2 bên tuyến.sau 72h triệu chứng giảm dần rồi khỏi -quai bị là 1 bệnh rất lành tính,tự khỏi ko cần dùng thuốc -ngoài tuyến nước bọt mang tai VR QB còn có khả năng gây viêm bất kì 1 tuyến ngoại tiết hay nội tiết nào -biến chứng: viêm tinh hoàn,buồng trứng.nếu viêm teo cả 2 bên  vô sinh vĩnh viễn +/viêm não và màng não +/viêm đa khớp +viêm tuỵtăng đường huyếttăng đường niệu  đái tháo đường +viêm thận, viêm tuyến giáp,viêm tk thính giác gây điếc,gây não úng thuỷ ở trẻ em */phòng -phòng bệnh thụ động :tiêm globulin káng QB cho trẻ em trong vụ dịch -phòng bệnh chủ động:tiêm vacxin chết hoặc sống giảm độc lực ( hiệu quả bvệ cao hơn) -các kháng thể QB có thể tồn tại trong 8 năm,kháng thể có thể truyền từ mẹ sang con qua rau thai. trẻ em chỉ hết kthể 1 năm sau sinh. Nhưng tiêm vacxin cũng ít dùng,chủ yếu là phát hiện và cách ly. để tránh biến chứng tuyệt đối ko để trẻ em vận dộng mạnh khi bị bệnh Câu 88: Vr bại liệt 1/ khnăg gây bệnh: - Vr bại liệt (Poliovirus) gây bệnh bại liệt. Bệnh bại liệt là 1 bệnh nh.trùng đg ruột cấp tính do vr gây ra. Vr bại liệt gây tổn thg các tbào sừg trc tuỷ sốg và các tbào vận độg của tkinh TƯ. -đối tg cảm nhiễm: ng là duy nhất -đg lây: đg tiêu hoá là chủ yếu, 1 phần nhỏ lây qua đg hô hấp. - sơ đồ cơ chế gây bệnh của vr bại liệt: VR Bại liệt phân Niêm mạc niêm mạc hầu họg ốg tiêu hoá Hạch nhân mảng Payer Các hạch hạch mạc lympho sâu treo vùg cổ máu phần lớn phần nhỏ TKTƯ tổ chức đệm của TK - gđoạn nhân lên của vr ở đg tiêu hoá tg đối dài  time vr đc đào thải ra phân dài hơn các vr đg ruột #.  lquan đến time lấy phân để phân lập và xđịnh vr. -trên lsàng gặp 2 thể *) thể điển hình: -tkỳ nug bệnh: khoảg 5-6 ngày, ko có tr.chứg rõ rệt - khởi phát: 2-3 ngày + sốt 38-400C nhưg ko có co giật và rét run + đau ở vùg sắp bị liệt - toàn phát: + b.nhân xhiện liệt tối đa 48h. + đặc điểm: liệt mềm - di chứng: + cơ thoái hoá, teo nhỏ + xg nhỏ ko phát triển + tàn tật vĩnh viễn *) thể điển hình: ko biểu hiện, b.nhân chỉ có tr.chứng nhẹ về tiêu hoá, hô hấp.  nguồn lây lan khó phát hiện dể phòng ngừa 2/ phòng bệnh: - đặc hiệu: hiện nay có 2 loại vacxin + vacxin Salk: chỉ tạo đc miễn dịch dịch thể  chỉ có t/dụng ngăn vr lên TKTƯ. + vacxin Sabin: tạo đc miễn dịch tại chỗ và toàn thân, dễ thục hiện, rẻ hơn Salk ≈ 100 lần. (VN đag dùg) - ko đặc hiệu: + nguồn bệnh: chẩn đoán, phát hiện kịp thời, cách li b.nhân và tẩy uế, khử trùg nhữg chất thải, đồ dùg có lquan b.nhân = chloramin 1%/1h. + đg lây: ăn chin, uốg sôi, vệ sinh nguồn nc, cá nhân. xử lí chất thải, diệt ruồi + đối tg cảm nhiễm: thực hiện đầy đủ lịch uốg vacxin phòg bại liệt trog chtrình tiêm chủg mở rộg. Câu 89: Virus Rota 1/ khnăg gây bệnh: - Rotavirus gây viêm dạ dày-ruột cấp tính, gây ỉa chảy ở trẻ em - đối tg cảm nhiễm: Rotavirus ở ng: chỉ gây bệnh cho ng, nhất là trẻ em. - cơ chế: rotavirus là căn nguyên thg gặp nhất trog bệnh ỉa chảy ở trẻ em dưới 2 tuổi (độ tuổi bú mẹ), đặc biệt là dưới 12 thág tuổi + đg xâm nhập: đg phân- miệng. Virus nhân lên chủ yếu ở niêm mạc tá tràg và đoạn đầu ruột non, phá huỷ tbào trụ, làm lớp tbào này bị biến dạng  qtrình hấp thu của ruột giảm ứ đọg các chất trog lòg ruột, đặc biệt là carbohydrate  áp suất thẩm thấu tăg  kekó nc vào lòg ruột ỉa chảy nhiều lần trog ngày, phân rất nhiều nc - Lsàng: + gđoạn ủ bệnh: ngắn, 1-2 ngày từ khi vr xâm nhập và cơ thể + gđoạn toàn phát: ỉa chảy nhiều lần trog ngày, phân nhiều nc, hiếm khi có máu chẩn đoán phân biệt với ỉa chảy do vk. Có thể có nôn, trên lsàng bhiện mất nc nặg. B.nhân thg sốt nhẹ 2/ phòng: - chưa có vacxin - fòg ko đặchiệu là chủ yếu: phát hiện ca đầuxử lí fân. + vệ sinh ăn uốg: sữa cho trẻ ăn phải đảm bảo vệ sinh. đồ đựg thức ăn của trẻ phải đc khử trùg cẩn thận. ng mẹ phải giữ vsinh tốt trog tkỳ cho con bú. + xử lí và tẩy uế nhữg chất thải và đồ dùg lquan b.nhân 3/ điều trị: bù nc và điện giải. thg sau 1 tuần b.nhân hồi phục hoàn toàn Câu 90: kể têm các virus gây viêm gan. Ss A và B *) các virus gây viêm gan chính đc chia ra làm 5 loại là A, B, C, D, E. có cấu trúc, đg xâm nhập, cơ chế lan truyền # nhau nhưg tbào đích và vk hướg tới, xâm nhập, nhân lên và gây tổn thg chủ yếu là tbào gan. *)ssánh vr viêm gan A và B a) VR viêm gan A (HAV) *) ctạo: - là týp thứ 72 của Enterovirus + chứa ARN 1 sợi + vỏ capsid có đxứg khối đa giác đều + ko có vỏ bao + chỉ có 1 týp đồg nhất. *đg lây: lây qua đg phân-miệg *) khnăg gây bệnh: - gây viêm gan ở ng. + tkỳ ủ bệnh: 15-45 ngày. Sau đó các tr.chứg xhiện ko rầm rộ; sốt nhẹ, vàg da, mệt mỏi, chán ăn, đi tiểu vàg, phân có theer nhạt màu trog time ngắn. 60% chuyển thành tr.chứg ko điển hình, bệnh thg lây thành dịch - cơ chế: vr xâm nhập qua đg tiêu hoá, nhân lên trog bào tg, tbào biểu mô đg tiêu máu rồi vào máu nh.trùg huyết thoág qua. Sau đó vr vào gan, mật, lách tổn thg tbào GOT, GPT tăg lên trog máu. Vr đào thải qua phân trog suốt. tkỳ tiền vàng da và vàng da. *) phòng bệnh -k đặc hiệu:+)chủ độg: cách li b.nhân, xử lí d.cụ và phân của b.nhân = thuốc sát trùg +)thụ độg: dùg globulin ng bình thg or globulin khág HAV tiêm cho trẻ em ở vùg dịch. (trước 15 ngày) - đặc hiệu: đag ng.cứu sx vacxin sốg giảm độc lực 2/ vr viêm gan B: *) cấu tao: thuộc họ Hepadnaviridae +chứaADN 2 sợi k khép kín + vỏ capsid có đxứg khối + có vỏ bao ngoài  vr có hình cầu (hạt dane) + ctrúc ADN polymerase Có thể mag chức năg của phosphokinase + có nhiều týp *) đg lây: lây qua máu, đg tdục, mẹ sang con *) khăng gây bệnh: gây viêm gan ở ng + tkỳ ủ bệnh: 50-90 ngày có thể 30-120 ngày. bệnh cảnh lsàng thg cấp tính nhưg ko tạo dịch mà chỉ tản mạn về sốt, vàng da, vàng mắt, mệt + có thể tìm thấy vr trog máu từ hàg thág đến hàg năm. 5-10% thành mãn tính. Có ng lành mag vr (KN loại HBsAg) + tỉ lệ tử vog trog gđoạn cấp tính ≈ 1% như tai biến lâu dài là xơ gan hay ug thư gan *) phòg bệnh: - ko đặc hiệu: +phụ thuộc và n.thức của từg ng để tự điều chỉnh hành vi, tránh nguy cơ lây truyền +thụ độg: tiêm h.thanh ng b.thg ko có h.quả với HBV, có thể dùg globulin đặc hiệu có anti HBV. -đặc hiệu: dùg vacxin HBsAg Câu91: Arbovirus -các arnovr là những vr dc mang và truyền bởi côn trùng tíêt túc(CTTT) Vd:muỗi,ve,rệp.dĩn,chấy rận,bọ chét -các vr này muốn truyền từ đv này sang đv khác phải thong quatrung gianlàCTTT -vai trò CTTT: ổ chứa vr và là vectơ truyền bệnh -các arbovr nhân lên trong các tổ chức của CTTT nhưng ko gây bệnh cho CTTT đó -qtrình truyền bệnh gồm 3 bc ( dây truyền dịch tễ học) -cấu trúc: đối xứng hình xoắn hoặc hình khối. hạt vr chứa ARN, vỏ capsid cấu tạo chủ yếu bởi lipid & Pr -nuôi cấy: trog túi lòg đỏ và túi niệu của phôi gà 7-9 ngày. não chuột nhắt 1-3 ngày tuổi -khả năng đề kháng:nhạy cảm với natrideoxycholat, ko chịu nóng. Các protease phá huỷ vr nhóm B nhưng ko a/h nhóm A, bị phá huỷ trong vài phút với ánh sang khuếch tán, tia cực tím, nhưng chịu đông khá tốt -tính chất kháng nguyên:các arbovr đều có KN kết hợp bổ thể,Kn trung hoà,KN gây ngưng kết hồng cầu */thành viên gây bệnh chính ở nc ta: -vr viêm não NBản -vr dengue Câu 92:vr dengue -gây bệnh sốt xuất huyết ở người.ngoài ra còn gây độc với chuột bạch mới đẻ khi vr nhiễm vào não và ổ bụng,gây nhiễm trùng thể ẩn ở 1 số loài khỉ. -vectơ truyền bệnh: chủ yếu là muỗi aedes aegupti có (.) nhà, aedes abbopictus có (.) rừg đốt & hút máu ban ngày -BHLS: khi muỗi mang vr dengue đã đủ thời gian nung bệnh(2-15 ngày) đốt người, vr xâm nhập qua vết đốt vào máu gây bệnh sốt xuất huyết.thời gian ủ bệnh phụ thuộc vào lượng vr mà muỗi hút được và nhiệt độ môi trg bệnh theo mùa +bệnh khởi phát đột ngột, nổi cơn rét run,sốt cao 39-40 C, đau đầu, đâu mình mẩy. đặc biệt đau nhiều ở vùng lưng các khớp xg, cơ và nhãn câuban dát sần hay thể tinh hồng nhiệt có thể x/h vào ngày thứ3 -5.từ thân mình nổi lan ra các chi và mặt (bhiện xuất huyết) có thể hạ nhiệt đột ngột +thể ko điển hình:các bhls ko quyết liệt như thể điển hình nhưng nghiệm pháp dây thắt luôn cho kết quả (+ (dùng dây cao su to bản thắt chặt vào 1 cánh tay,giữ 1 lúc rồi thả dây thắt đột ngột.nếu có vr thấy có vết xuất huyết dưới dây cao su) -bệnh sốt xuất huyết dengue có thể mắc ở mọi lứa tuổi. nhưng tỉ lệ khác nhau tuỳ từng vùng.sau khi khỏi bệnh phải mất vài tuần hoặc vài tháng sức khoẻ bệnh nhân mới trở lại bình thg. miễn dịch tồn tại 3- 6 tháng -biến chứng:viêm tuỷ, viêm dây tk, viêm kết mạc -cơ chế gây bệnh: vr dengue xâm nhập vào tế bào bạch cầu.hoạt lực của vr tác dộng vào nơron của tuỷ sống và não,gây thoái hoá các tế bào gan, thận, timcác thương tổn ở nội ngoại tâm mạc.dạ dày, niêm mạc ruột,màng bụng, cơ ,da,hệ thống tkinh tw.các thương tổn ở hệ thống tuần hoàn còn thể hiện ở các mạch máu nhỏ giãn mạch + phù nề quanh mạch máu +khi nhiễm vr lần 2:kthể xuất hiện sau vài ngày vón tụ tiểu cầu,hoạt hoá bổ thể và các yếu tố đông máu, giải phóng yếu tố gây tăng tính thấm thành mạchshock phản vệ */phòng:chưa có vacxin -ko đặc hiệu là chủ yếu: diệt muỗi,diệt bọ gậy = cách thả cá cảnh trong bể nước,nắp đậy nơi đựng nước,khơi thong cống rãnh,phá nquang bụi rậm,phun thuốc diệt muỗi theo định kì,mắc màn.nơi nhiều muỗi thấm màn = permethein Câu 93: Virus viêm não NBản B 1/khnăg: a/ dây truyền dịch tễ học: các vụ dịch thg xra vào mùa hè. Vr đc duy trì ở đvật có xg sốg hoag dại (đvcxshd) 1 số loài chim và gia súc (lợn, chó, bò ngựa..) - vật trug gian truyền bệnh là muỗi ĐVCXSHD Cttt Cttt Cttt Gia súc người 2/ khnăg gây bệnh cho đvật: chuột nhắt, các loài chim 3/ k/năg gây bệnh chon g: - khi bị muỗi nhiễm vr viêm não NB đốt, ng có thể mắc bệnh viêm não NB. bệnh thg mắc ở trẻ em, tập trug ở độ tuổi dưới 10t, phần lớn là thể ẩn, thể điển hình gặp rất ít. Tkỳ ủ bệnh từ 6-16 ngày. ở trg hợp nhẹ thì lsàng bhiện nhẹ như: nhức đầu, sốt nhẹ, khó chịu trog vài ngày - thể điển hình: viêm não có thể từ thể nhẹ hoặc bắt đầu đột ngột như nhức đầu nặg, sốt cao, cứg cổ, thay đổi cảm giác, ở trẻ em có thể bị co giật - b.nhân thg tử vog trog gđoạn toàn phát, tỉ lệ tử vog cao. B.nhân có thể bị di chứg, thg là biến loạn tinh thần, giảm trí tuệ, thay đổi cá tính, cũng có khi di chứg sau 2 năm mới xhiện 4/ cơ chế: vr nhiễm qua vết đốt vào máu. Sau tkỳ nhiễm vr huyết, vr gây thg tổn ở não, viêm tbào tkinh, hạch tkinh đệm và viêm quanh mạch. nhữg biến đổi thg xảy ra ở chất xám và ảnh hg trc tiên lên trug gian và não giữa, làm cho b.nhân rối loạn ý thức, hôn mê ở nhiều mức độ khác, có kèm theo liệt vận dộg 5/ phòng: - phòng bệnh chung như virus Dengue: : diệt muỗi,diệt bọ gậy = cách thả cá cảnh trong bể nước,nắp đậy nơi đựng nước,khơi thong cống rãnh,phá nquang bụi rậm,phun thuốc diệt muỗi theo định kì,mắc màn.nơi nhiều muỗi thấm màn = permethein - phòg đặc hiệu: dùg vacxin tiêm cho trẻ <10 t, nhất là vùg có dịch lưu hành. Khi xra dịch cần tiêm nhắc lại cho trẻ em trog lứa tuổi cảm thụ < 15t Câu 94: Virus dại 1/dịch tễ học: vr tập trug ở các nc nhiệt đới. ổ chứa vr dại là các đvật máu nóg bị dại (chó mèo). Vr truyền từ đvật qua ng 1 cách ngẫu nhiên qua vết cắn or vết cào 2/ khnăg gây bệnh cho đvật: tất cả đvật máu nóg đều có thể nhiễm vr dại. tkỳ ủ bệnh của vr dại hoag dại ko cố định. Tbình từ 7-14 ngày or lâu hơn. Có 2 thể bệnh thg gặp là hung dữ và liệt, kết thúc đều gây chết. bên cạnh thể cấp tinh còn có thể ko tr.chứg (thg gặp ở dôi), ở nhữg con vật bị bệnh ng ta tìm thấy vr trog não trog tuyến nc bọt, hiếm thấy vr trog phủ tạg và trog máu 3/ k/năg gây bệnh cho ng: - tkỳ ủ bệnh từ 1-3 thág nhưg cũg có trg hợp dài tới 8 thág. tkỳ ủ bệnh tuỳ thuộc vào vị trí và mức độ vết cắn: vết cắn càg gần TKTƯ và càg sâu thì time ủ bệnh càg ngắn. tkỳ ủ bệnh nói chug yên lặg, đôi khi sốt nhẹ, nhức đầu, khó chịu, buồn nôn, chảy nc mắt nc mũi. dấu hiệu có gtrị chẩn đoán nhất tkỳ này là dấu hiệu kiến bò tại vết cắn. - tkỳ toàn phát: ng bệnh bị kích thích trên mọi giác quan sợ nc, sợ gió, sợ tiếg độg và a/sang. Các cơ co thắt mạnh đau đớn, trog đầu b.nhân có cgiác bị đè nén, sợ hãi, lo âu, sau đó hưg phấn và cuối cùg đến gđoạn liệt. tất cả b.nhân daịi khi lên cơn đều chết trog tình trạg bị liệt cơ hô hấp và tuần hoàn. 4/ cơ chế: vr dại thg xuyên có mmặt trog hệ thốg tkinh TƯ và hệ thốg tkinh ngoại biên của đvật bị dại. các tbào tkinh ở hạch giao cảm bị bong ra làm tuyến nc bọt bị nhiễm vr. Khi bị các đvật dại cắn, vr từ nc bọt vào cơ thể qua vết cắn nhiễm vào máu, từ đố vr đi tới phổi, gan, thận. ngoài ra vr tiến dọc theo dây tkinh hướg tâm, tới tuỷ sốg rồi lên tkinh tư. Vr dại nhân lên trog tbào tkinh, tuỷ sốg và tkinh TƯ làm xhiện 1 vật thể ưa acid trog bào tg của tbào (tiểu thể Negri) bản chất là nucleocapsid tự do trog bào tg tập trug lại. 5/ Phòg: tiêu diệt nhữg đvật bị dại or nghi dại - chó là đvật bị nhiễm dại nhiều lại sốg gần ng hạn chế nuôi chó, nuôi chó phải xích or nhốt ko cho chạy rôg ra đg, tiêm vacxin phòg dại cho chó mỗi năm 1 lần vào mùa xuân trc khi bệnh có thể ptriển mạnh 6/ điều trị; đvới ng bị đvật dại cắn tiêm khág huyết thanh (SAR) dưới da phía trên vết cắn trog vòg 72h. sau đó 1-2 ngày tiêm vacxin phòg dại. Câu 95: nhóm Virus Herpes Các Herpes vr gây nhiễm khuẩn cho ng bao gồm: 1/ Herpes simplex (HSV) *) khnăg gây bệnh: Vr HSV gây nhiều bện cảnh lsàng # nhau.Nh.trùg có thể nguyên phát or tái hoạt, nh.trùng nguyên phát xảy ra ở nhữg ng ko có KT chốg lại vr HSV. Trái lại trog nhiễm trùg tái hoạt tổn thg xảy ra ở nhữg b.nhân đã có KT chốg lại vr này. Cả 2 týp vr (vr herpes týp 1 và vr herpes týp 2) gây nh.trùng các tbào biểu mô và tạo các nh.trùng tiềm tàng ở tbào tkinh. + vr typ 1 (HSV-1) thg gây các nh.trùng ở miệng và mũi như viêm miệng, viêm lợi, eczema do vr herpes, viêm kết mạc mắt sừng hoá, viêm não + vr týp 2 (HSV-2) gây các tổn thg ở đg sdục nam cũng như nữ, gây nh.trùng herpes ở trẻ sơ sinh khi đứa bé sinh qua đg sdục bà mẹ đang bị nh.trùng HSV đg sdục. Cả 2 týp gây nh.trùng cơ quan như viêm thực quản, viêm phổi, viêm phổi, viêm gan xảy ra trên cơ địa b.nhân suy miễn dịch *) phòng: nhiều vacxin đã đc thử nghiệm nhưg hiện nay chưa có loại vacxin nào đc đưa vào sử dụng. nên tránh txúc với b.nhân bị nhiễm vr herpes đg s.dục *) đtrị: hiện nay có nhiều thuốc chốg vr HSV hữu hiệu và có sẵn để đtrị nh.trùg vr herpes tại chỗ hoặc toàn thân. nhữg thuốc này gồm vidarabin, acyclovir và các dẫn chất của thuốc này như famciclovir, valacyclovir là thuốc thg dùng 2/ Vr thuỷ đậu – zona a/ Thuỷ đậu: ng là ổ chứa duy nhất, bệnh thuỷ đậu là hậu quả của nh.trùg nguyên phát vr VZV, bệnh rất thg gặp ở trẻ em, ít khi gặp ở ng lớn. vr xâm nhập vào đg hô hấp trên ptriển tại chỗ gây nhiễm vr máu để phân tán đến các cơ quan, da, tkinh... - tổn thg ở da, tbào biểu bì sưg fồg tạo fỏg nc, kèm dấu hiệu toàn thân với sốt, mệt mỏi. bệnh khỏi sau 10 ngày đến 2 tuần, tổn thg ở da ko để lại sẹo. các biến chứg gồm nh.trùg da, bội nhiễm phổi do vk, viêm não. b/ bệnh zona: đây là 1 hình thức tái hoạt của 1 nh.trùng tiềm tàng vr VZV mà ng bệnh bị mắc phải trc đây. bệnh xảy ra lẻ tẻ ở ng lớn. bệnh bhiện ở da bởi tổn thg phỏng nc dính thành chum và fân bố theo vùng các dây tk bị a/hưởg, tổn thg viêm đc tìm thấy ở các rễ hạch tk bị nh.trùng, thg gặp là rễ tk cổ, lưg, dây tk sọ não bhiện tổ thg viêm não, viêm màg não tuỷ có tỷ lệ thấp *)phòng: - dùng vacxin sốg giảm độc lực chốg bệnh thuỷ đậu-zona cho ng b.thg và nhữg ng có nguy cơ cao. - có thể dùg globulin miễn dịch chốg thuỷ đậu-zona (VZIG) cho trẻ em <15t bị suy miễn dịch chưa mắc thuỷ đậu, có txúc với ng bệnh *) đtrị: hạn chế bội nhiễm vk ở tổn thg da, niêm mạc = vsinh, kháng sinh - đtrị varicella – zona với các thuốc chốg vr: acyclovir, Vidarabin - dùng Interferon có nguồn gốc từ bạch cầu ng 3/ Cytomegalovirus (CMV) -Các cá thể có nguy cơ lây nhiễm cao như bị nhiễm ở tkỳ chu sinh, bị đàn áp miễn dịch, phải nhận máu hoặc bị ghép cơ quan. - trog tử cug mẹ, thai nhi có thể nhiễm CMV do vr truyền từ mẹ qua nhau thai. những trẻ em nh.trùng ko có tr.chứng có thể xh các bất thg về nghe, thị giác, ptriển tâm thần v.độg về sau - nhữg b.nhân bị AIDS, CMV gây các nh.trùng lan toả và gây tử vog cho nhữg b.nhân này *) phòng: chưa có vacxin phòg bệnh đặc hiệu, chủ yếu ktra ng cho cơ quan trc khi ghép *) đtrị: Dùng ganciclovir và foscarnet để đtrị với liều cao. 5/ Epstein-Barr virus (EBV) *) dịch tễ học: vr đc thải ra từ đg mũi đến 18 thág sau khi bị nhiễm trùg tiên phát. B.nhân và ng lành mag vr có khnăg lây nhiễm. sự truyền bệnh chủ yếu qua nc bọt khi hôn, ko truyền qua ko khí thở, bệnh có thể truyền qua truyền máu *)bệnh ở ng: - EBV gây bệnh tăg bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn thg gặp ở thiếu niên và ng trẻ. bhiện mệt mỏi, chán ăn, sốt, viêm họg và hạch Lympho lớn. bệnh thg khỏi sau 3-4 tuần. - biến chứg hiến khi xảy ra: thg nặg và liên hệ đến nhiều cơ quan (máu, hệ tk, gan, tim, phổi) - EBV còn gây các bệnh ác tính gồm u Lympho Burkitt, ug thư hầu họg và nhiều u lympho bào B *)Phòng: chưa có vacxin phòg bệnh hữu hiệu *)đtrị: Acyclovir, interferon và β propiolacton ức chế sự sao chép EBV trog phòg thí nghiệm. Câu 96:adenovirus Adeno vr ở người có 40 týp dc chia thành 5 nhóm A,B, C,D và E. 1/gây nhiễm trùng cấp tính - thời gian ủ bệnh ngắn sự đào thải vr kéo dài, bệnh thường nhẹ, t.hợp duy nhất có thể gây tử vong ở trẻ nhỏ thường gặp -viêm kết mạc thành dịch -viêm kết giác mạc thường xảy ra vào mùa xuân đầu hè. thành dịch -viêm kêt mạc-họng-hạc thành dịch -1 số nhiễm trùng dường hô hấp cấp -ngoài ra có thể gặp viêm dạ dày ruột, viêm bang quang chảy máu, viêm cổ tử cung,viêm niệu đạo ở nam giới 2/nhiễm trùng tiềm tang -1 số týp vr có knăng gây nhiễm trùng tiềm tàng hoặc ngay từ khởi đầu.vr ko nhân lên mà tồn tại lâu dài tại tbào,khi sưc đề kháng của cơ thể giảm sút vr sẽ nhân lên và gây bệnh nhiễm trùng cấp tính 3/knăng gay ung thư -knăng này thể hiện trong việc gây chuyển dạng ác tính các tbào nuôi intro và gây ung thư thực nghiệm trên đv.1 số týp có k.năng này:3,7,12,14,16,18,21 và 31. đặc biệt các týp 12,18, 31.tuy vậy trong tbào khối u của người chưa bgiờ phân lập dc adenovr cũng như AND or mARN của chúng *phòng bệnh -ko đặc hiệu: gặp nhiều khó khăn vì vr lây theo nhiều đường và sức đề kháng cao -có vacxin sống với týp 4,7 phòng bệnh cho tân binh -ở VN chưa có vacxin *điều trị -dtrị triệu chứng và chống bội nhiễm -đối với viêm kết mạc dung IUDR Câu 97: HIV a/ Khả năng gây bệnh: - Các loại TB coóthể bị nhiễm HIV: Các TB máu và bạch huyết, TB não, dạ dày, ruột, da - Sự lây truyền HIV giữa các TB nhờ TB monocyt và lymphocyte. - Cơ chế gây rối loạn miễn dịch: +/ Giảm TB lympho TCD4(+) => Nhanh chóng dẫn tới suy giảm miễn dịch. +/ Làm giãm bộc lộ 1 số thụ thể bề mặt có vai troònhận dạng trong việc hình thành đaápứng miễn dịch như CD4 or thụ thể interleukin 2 +/ Làm suy giảm chưc năng nhiều loại TB miễn dịch đó là những TB bị nhiễm HIV: Lympho B,T, monocyt và đại thực bào, bạch cầu nhân đa hình. +/ Làm giảm số lượng TB miễn dịch. +/ Gây tự miễn dịch cho các KN chéo giữa lớp envelop với màng TB. - Rối loạn chính của đáp ứng miễn dịch: +/ Miễn dịch TB: . lympho T bị giảm, đặc biệt là T có CD4(+) . Giảm chức năng của TB miễn dịch, do vậy làm giảm p/ư quá mẫn muộn ra, giaảmkhả năng fân bào trước kích thích KN, giảm khả năng tiêu diệt của TB. +/ Miễn dịch dịch thể: . Tăng gamma globulin máu, mà chủ yếu là IgG và IgM. . Giảm đáp ứng KT với KN lần đàu tiên xâm nhập vào cơ thể bị nhiễm HIV. . Tăng fức hợp miễn dịch, tăng các tự KT và 1 số protein huyết thanh khác - Hậu quả của rối loạn đáp ứng miễn dịch:Nh.trùng cơ hội và ung thư đặc biệt. - Các bệnh nh.trùng: +/ Nhiễm lao: Từ lao fổi đến lao cơ quan khác. +/ Nhiễm mycobasterium ko điêểnhình rải rác toàn thân +/ Nhiễm cytomegalovr: Nh.trùng đường hô hấp, tiêu hoá hệ TK T.Ư +/ Nhiễm VR Herpes simplex: Nh.trùng da niêm mạc mạn tính, đặc biệt là Zona. - Các bệnh ung thư: +/ Sarcoma Kaposi: 1 bệnh ung thư có giá trị chỉ điểm cao cho AIDS. Bệnh này thường rất hiếm, chỉ gặp ở Trung Phi và Đông Âu, chỉ xảy ra ở người già và lành tính. Nhưng ở AIDS S.K thươờnggặp ở người trẻ và di căn. +/ U Lympho giới hạn ở não: Gây biến đổi nhaâ cách, các dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật. - Gây bệnh lí hệ thống thần kinh: Gây rối loạn trí nhớ và tâm thần - Bệnh lí dạ dày- ruột: Các chủng HIV qua gây nhiễm trực tiếp ruột, thường gây ra rối loạn hấp fụ và đi lỏng mạn tính gặp ở nhiều b.nhân bị nhiễm. - Đường lây: Qua đường máu: Tình dục, tiêm chích, từ mẹ truyền sang con. b/ Phòng bệnh: - Đặc hiệu: Chưa có vaccine - Ko đặc hiệu: +/ Đẩy mạnh biện fáp tuyên truyền HIV/AIDS và biện fáp fòng chống. +/ Quan hệ tình dục lành mạnh, sử dụng BCS khi cần thiết. +/ An toàn truyền máu và sản fẩm của máu. +/ Chống sử dụng ma tuý, đặc biệt là ko tiêm chích ma tuý. +/ An toàn tiêm thuốc và sự can thiệp y tế. +/ Bà mẹ nhiễm HIV: Có mang và đẻ khi rất cần và nên mổ đẻ