Mức độ kháng kháng sinh của một số vi khuẩn thường gặp gây nhiễm trùng da và mô mềm ở bệnh nhân đái tháo đường phân lập tại Bệnh viện Bạch Mai

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TCNCYH 109 (4) - 2017 1 MỨC ĐỘ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN THƯỜNG GẶP GÂY NHIỄM TRÙNG DA VÀ MÔ MỀM Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG PHÂN LẬP TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI Vũ Ngọc Hiếu¹, Phạm Hồng Nhung¹,² ¹Trường Đại học Y Hà Nội, ²Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai Trong các biến chứng của đái tháo đường liên quan tới nhiễm trùng thì nhiễm trùng da và mô mềm đang trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật và tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường. Nghiên cứu này nhằm xác định căn nguyên vi khuẩn thường gặp gây nhiễm trùng da và mô mềm ở bệnh nhân đái tháo đường, đồng thời đánh giá mức độ kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn này. Nghiên cứu tiến hành trên 487 bệnh nhân đái tháo đường có bệnh phẩm nhiễm trùng da và mô mềm dương tính với vi khuẩn từ ngày 1/1/2013 - 31/1/2017 tại Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai. Tỉ lệ vi khuẩn gram âm chiếm 55,7%. Tỉ lệ phân lập được đa tác nhân là 14,7%. Tác nhân hàng đầu phân lập được là Staphylococcus aureus (34,2%). Tỉ lệ Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA) là 53,7%. Tất cả các chủng Staphylococcus aureus và hầu hết các chủng Enterococcus spp. còn nhạy vancomycin. Đa số các vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae còn nhạy với nhóm carbapenem và amikacin. Pseudomonas aeruginosa có tỉ lệ kháng các kháng sinh nhóm carbapenem tương đối cao, còn khá nhạy với piperacillin-tazobactam và amikacin. Từ khóa: Nhiễm trùng da và mô mềm, đái tháo đường, vi khuẩn, kháng kháng sinh I. ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường được xem là một trong những mối đe doạ hàng đầu tới sức khoẻ của con người trong thế kỷ 21 do các biến chứng cấp tính và mạn tính của bệnh. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra nguy cơ nhiễm trùng tăng lên ở bệnh nhân đái tháo đường [1 - 3]. Đó là hệ quả của sự thay đổi chức năng miễn dịch dịch thể và tế bào trong cơ thể người bệnh bị đái tháo đường [4]. Trong các biến chứng liên quan tới nhiễm trùng thì nhiễm trùng da và mô mềm đang trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật và tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường [5; 6]. Thực tế nhiễm trùng da và mô mềm thường gặp hơn và diễn biến nặng hơn ở những bệnh nhân bị đái tháo đường [7]. Hiện nay, việc điều trị các nhiễm trùng da và mô mềm này tuỳ thuộc vào loại tổn thương đồng thời với những trường hợp có biến chứng thì liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm rất cần thiết trong bối cảnh chưa có kết quả nuôi cấy định danh và kháng sinh đồ. Bên cạnh đó, kháng kháng sinh đang trở thành một mối lo ngại trong nhiều trường hợp nhiễm trùng da và mô mềm. Trong hơn hai thập kỷ qua, tỉ lệ nhiễm trùng do các tác nhân đề kháng với các Địa chỉ liên hệ: Vũ Ngọc Hiếu, Trường Đại học Y Hà nội Email: hieu.hmu@gmail.com Ngày nhận: 01/8/2017 Ngày được chấp nhận: 18/9/2017 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TCNCYH 109 (4) - 20172 thuốc kháng sinh thông thường tăng lên nhanh chóng [8]. Staphylococcus aureus kháng methicillin thường được phân lập từ 10 - 40% các vết thương do đái tháo đường [9; 10]. Các vấn đề trên đặt ra nhu cầu theo dõi và cập nhật sự thay đổi về căn nguyên và mức độ kháng kháng sinh trong từng giai đoạn. Vì vậy nghiên cứu này được tiến hành nhằm xác định căn nguyên vi khuẩn thường gặp gây nhiễm trùng da và mô mềm ở bệnh nhân đái tháo đường đồng thời đánh giá mức độ kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn này. II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 1. Đối tượng Đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường bệnh phẩm nhiễm trùng da và mô mềm đã phân lập được căn nguyên là vi khuẩn tại Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ ngày 1/1/2013 - 31/1/2017. 2. Phương pháp - Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả cắt ngang hồi cứu và tiến cứu - Phương pháp: Bệnh phẩm sau khi lấy từ bệnh nhân nghiên cứu được chuyển đến Khoa Vi sinh, được nuôi cấy định danh theo quy trình thường quy của khoa, sau đó xác định tính nhạy cảm kháng sinh bằng phương pháp khoanh giấy khuếch tán của Kirby-Bauer. Kết quả kháng sinh đồ được phiên giải theo Quy trình thao tác chuẩn về thử nghiệm tính nhạy cảm kháng sinh của Viện Tiêu chuẩn Lâm sàng và Xét nghiệm (CLSI) phù hợp cho từng năm [11]. - Xử lý số liệu nghiên cứu: phần mềm SPSS 22.0 với các thuật toán thống kê y học. 3. Đạo đức nghiên cứu nghiên cứu được thực hiện trên đối tượng là các mẫu bệnh phẩm và được sự cho phép của Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai, không có tác động can thiệp nào tới bệnh nhân III. KẾT QUẢ Từ ngày 1/1/2013 đến 31/1/2017, Khoa Vi sinh Bệnh viện Bạch Mai đã tiếp nhận 490 bệnh phẩm mủ da và mô mềm của 490 bệnh nhân đái tháo đường, phân lập được 560 chủng vi khuẩn. Trong số 490 bệnh nhân nghiên cứu thì nam giới chiếm 59%. Độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 60,5 ± 12,2. Bệnh nhân nhỏ tuổi nhất là 24, lớn tuổi nhất là 97. Có 74 bệnh phẩm (14,7%) phân lập được 2 tác nhân. Trong số các căn nguyên phân lập được thì vi khuẩn gram âm chiếm 55,7% (312 chủng). Bảng 1. Tỉ lệ căn nguyên theo loài vi khuẩn Vi khuẩn n % Staphylococcus aureus 192 34,2 Escherichia coli 86 15,3 Klebsiella pneumoniae 76 13,5 Enterococcus spp. 50 8,9 Proteus spp. 50 8,9 Pseudomonas aeruginosa 29 5,2 Enterobacter cloacae 18 3,2 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TCNCYH 109 (4) - 2017 3 Vi khuẩn n % Acinetobacter baumannii 13 2,3 Vi khuẩn khác 47 8,5 Tổng 560 100 Staphylococcus aureus đứng đầu trong số các căn nguyên phân lập được từ bệnh phẩm nhiễm trùng da và mô mềm (34,2%), kế đến là Escherichia coli (15,3%) và Klebsiella pneumoniae (13,5%). Bảng 2. Tình hình nhạy cảm kháng sinh của Staphylococcus aureus Kháng sinh % Nhạy cảm Penicillin G 2,3 Oxacillin 46,3 Vancomycin 100 Linezolid 100 Clindamycin 19,4 Moxifloxacin 71,5 Trimethoprim-Sulfamethoxazole 82,7 Doxycycline 49,5 Tỉ lệ Staphylococcus aureus kháng methicilin là 53,7%. Hầu hết các chủng không nhạy cảm với penicillin G. Tỉ lệ Staphylococcus aureus nhạy cảm với vancomycin và linezolid đều là 100%. Tỉ lệ nhạy cảm với doxycycline ở mức trung bình (49,5%) còn với clindamycin ở mức thấp (19,4%). Bảng 3. Tình hình nhạy cảm kháng sinh của Enterococcus spp Kháng sinh % Nhạy cảm Ampicillin 84,6 Vancomycin 93,4 Linezolid 86,7 Gentamicin 42,9 Chloramphenicol 44,8 Hầu hết các chủng enterococci còn nhạy với vancomycin (93,4%). 86,7% số chủng còn nhạy cảm với linezolid. Tỉ lệ Enterococcus spp. đề kháng và trung gian với gentamicin và chloamphenicol khá cao (đều 57,1%). TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TCNCYH 109 (4) - 20174 0% 20% 40% 60% 80% 100% Aztreonam Imipenem Meropenem Ceftazidime Cefepime Piperacillin/Tazobactam Gentamicin Tobramycin Amikacin Ciprofloxacin Đề kháng Trung gian Nhạy cảm Biểu 1. Tình hình nhạy cảm một số loại kháng sinh của Pseudomonas aeruginosa Tỉ lệ Pseudomonas aeruginosa đề kháng và trung gian với các kháng sinh nhóm carbapenem khá cao lần lượt là 72,4% với aztreonam, 31% với imipenem và 34,4% với meropenem. Tỉ lệ nhạy cảm còn tương đối cao với các kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ 3, 4, nhóm aminoglycoside và quinolones. Vi khuẩn còn khá nhạy với kháng sinh kết hợp piperacillin-tazobactam và amikacin (lần lượt là 82,8% và 89,7%) Bảng 4. Tình hình nhạy cảm với một số kháng sinh của một số chủng vi khuẩn họ Enterobacteriaceae Kháng sinh E. coli S(%) K. pneumoniae S (%) Proteus spp.S (%) Ampicillin 1,3 --------- 25,0 Ertapenem 91,5 94,7 100,0 Imipenem 96,8 93,5 57,2 Meropenem 100 97,4 100,0 Cefuroxime 19,2 46,7 53,8 Ceftazidime 37,7 69,7 94,6 Ceftriaxone 23,4 61,9 92,4 Cefotaxime 13 59 90,0 Cefepime 38,3 71,1 94,8 Amoxicillin - clavulanic acid 36 34,8 54,2 Piperacillin – tazobactam 81,7 69,8 ------ Gentamicin 50 70,6 84,6 Tobramycin 53,7 65,8 69,2 Amikacin 95,8 86,8 100,0 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TCNCYH 109 (4) - 2017 5 Kháng sinh E. coli S(%) K. pneumoniae S (%) Proteus spp.S (%) Ciprofloxacin 23,9 54 57,9 Levofloxacin 29,8 78,4 66,7 Trimethoprim/Sulfamethoxazole 11,8 34,2 31,6 Fosfomycin 4,9 50 53,8 Các chủng sinh Extended spectrum beta- lactamase (ESBL) 56,6 15,5 3 Escherichia coli có tỉ lệ các chủng sinh ESBL lớn nhất (56,6%) trong khi ở Klebsiella pneumoniae và Proteus mirabilis chỉ là 15,5 và 3%. Escherichia coli có tỉ lệ nhạy cảm thấp với các kháng sinh nhóm cephalosporin, ampicillin, fluoroquinolone và aminoglycoside (trừ amikacin) trong khi ở Klebsiella pneumoniae và Proteus mirabilis chỉ ghi nhận các tỉ lệ đề kháng thấp và trung bình với các nhóm kháng sinh trên. Cả 3 chủng vi khuẩn đều còn khá nhạy với các kháng sinh nhóm carbapenem, amikacin. IV. BÀN LUẬN Nhiễm trùng da và mô mềm, đặc biệt là nhiễm trùng bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường là nguyên nhân quan trọng gây tử vong và tàn tật. Vì vậy, việc xác định chính xác căn nguyên để điều trị sớm tình trạng nhiễm trùng cho bệnh nhân là rất quan trọng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ trực khuẩn gram âm phân lập cao hơn hơn so với cầu khuẩn gram dương. Kết quả này phù hợp với một nghiên cứu trên bệnh nhân đái tháo đường có loét bàn chân tại Ấn Độ [12]. Sự ưu thế của Staphylococcus aureus được ghi nhận trong nhiều nghiên cứu đã công bố trước đây [13]. Hầu hết các nhiễm trùng nhẹ, nhiễm trùng nông thường do Staphylococcus aureus và streptococci [14] trong khi các nhiễm trùng sâu ở chi đe doạ tính mạng thường do nhiều loại vi khuẩn phối hợp gây ra bao gồm cầu khuẩn gram dương, trực khuẩn gram âm (như E.coli, Klebsiella spp., Proteus spp.) và các vi khuẩn kị khí (như Bacteroides sp. và peptostreptococci) [15]. Tỉ lệ phân lập được đa tác nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là 14,7%, thấp hơn so với các nghiên cứu của một số tác giả [16; 12]. Một nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm tại Mỹ cũng cho thấy tỉ lệ phân lập được đa tác nhân từ các nhiễm trùng bàn chân là 83,8%. Vi khuẩn kị khí thường được phân lập trong các mẫu đa tác nhân. Chỉ 1,3% số mẫu bệnh phẩm có vi khuẩn kị khí đơn thuần trong đó 43,8% số bệnh phẩm phân lập được cả tác nhân hiếu khi và kị khí [17]. Hạn chế của nghiên cứu trong việc phân lập các tác nhân kị khí có thể là nguyên nhân chính gây ra sự sai lệch về tỉ lệ này. Ngoài ra các nghiên cứu trên tập trung vào đánh giá nhiễm trùng bàn chân thì tỉ lệ phân lập đa tác nhân cũng cao hơn do vị trí bàn chân là nơi tập trung thuận lợi nhiều vi khuẩn cơ hội sinh sống. Nhiễm trùng ở bệnh nhân đái tháo đường thường là các nhiễm trùng mạn tính và có nguy cơ mắc phải các vi khuẩn đa kháng do một số yếu tố như sử dụng kháng sinh không phù hợp trước đó, thời gian nằm viện kéo dài, nhiễm trùng tại cùng một vết thương nhiều lần và viêm tuỷ xương [18]. TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TCNCYH 109 (4) - 20176 Tỉ lệ Pseudomonas aeruginosa đề kháng các kháng sinh nhóm carbapenem khá cao. Tỉ lệ đề kháng ở mức trung bình với kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ 3, 4, nhóm aminoglycoside và quinolone nhưng còn khá nhạy với kháng sinh kết hợp piperacillin – tazobactam. 50% số chủng Pseudomonas aeruginosa phân lập trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân loét bàn chân do đái tháo đường cũng đề kháng với gentamicin và quinolones, 61% đề kháng với cephalosporin thế hệ 3 và 46,1% đề kháng với cephalosporin thế hệ 4. Trong nghiên cứu này ghi nhận tỉ lệ nhạy cảm với meropenem là 100% [12]. Một nghiên cứu khác cũng trên các bệnh phẩm mủ từ các bệnh nhân đái tháo đường có nhiễm trùng bàn chân báo cáo các chủng Pseudomonas aeruginosa cũng có mức độ đề kháng cao với ampicillin (100%), imipenem, gentamicin và amikacin (đều 66,6%) [19]. Về các chủng thuộc họ Enterobacteriaceae, nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đồng với kết quả của một nghiên cứu tại Ấn Độ với tỉ lệ đề kháng cao với ampicillin, cefazolin và gentamicin, nhạy cảm hoàn toàn với imipenem [12]. Một nghiên cứu tại Đại học Mustafa Kemal cũng ghi nhận họ Enterobacteriaceae thường gặp nhất trong các nhiễm trùng bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường và hầu hết đề kháng với ampicillin, amoxicillin/clavulanic acid và cefazolin. Imipenem, meropenem, amikacin và piperacillin/tazobactam là các kháng sinh hiệu quả nhất đối với trực khuẩn gram âm [20]. Tỉ lệ các chủng sinh ESBL trong nghiên cứu của Priyadarshin là 36,3% với Escherichia coli (4 trong 11 chủng), 40% với Klebsiella pneumoniae (2 trong 5 chủng) và 80% với Proteus mirabilis (4 trong 5 chủng) [12]. Nghiên cứu của Sivaraman và cộng sự cũng cho tỉ lệ sinh ESBL của các chủng thuộc họ Enterobacteriacea khá cao (47 trên 84 chủng) [21]. Hiện nay với khuyến cáo mới nhất của CLSI thì thử nghiệm sinh ESBL không còn được dùng để phiên giải kết quả trên lâm sàng với các nhóm cephalosporin, aztreonam và penicillin. Tuy nhiên, việc phát hiện các chủng sinh ESBL vẫn có ý nghĩa giúp theo dõi dịch tễ và kiểm soát nhiễm khuẩn [11]. Về tình hình kháng kháng sinh của cầu khuẩn gram dương, nghiên cứu của chúng tôi, hầu hết các chủng staphylococci đề kháng với penicillin nhưng vẫn nhạy cảm với vancomycin, linezolid. Tỉ lệ đề kháng moxifloxacin và trimethoprim - sulfamethoxazole còn thấp. Tỉ lệ MRSA trong số các chủng Staphylococcus aureus phân lập được cũng tương đối cao (53,7%). Một số nghiên cứu cũng cho hình thái đề kháng tương tự nghiên cứu của chúng tôi [12], [21]. Ngoài ra tỉ lệ enterococci kháng vancomycin cũng tương đối thấp, tỉ lệ đề kháng gentamicin và chloramphenicol ở mức cao. Một nghiên cứu trên bệnh nhân nhiễm trùng bàn chân tại Ấn Độ cũng cho thấy mức độ nhạy cảm của Enterococcus spp. với vancomycin là 89% trong khi tỉ lệ nhạy cảm với gentamicin và chloramphenicol cao hơn nghiên cứu của chúng tôi [21]. Staphylococcus aureus và Enteroccus spp. là những vi khuẩn thường gặp nhất trong nhóm vi khuẩn gram dương nên có thể thấy vancomycin vẫn là thuốc đầu tay trong điều trị các nhiễm trùng da và mô mềm do cầu khuẩn gram dương trong khi còn chờ kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ. V. KẾT LUẬN Các vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae và Staphylococcus aureus là những căn nguyên hiếu khí hàng đầu gây nhiễm trùng da và mô mềm ở bệnh nhân đái tháo đường. Các vi khuẩn phân lập được đang có mức độ kháng thuốc tương đối cao với các kháng sinh thông thường. Việc biết được kiểu cách đề kháng TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TCNCYH 109 (4) - 2017 7 của những vi khuẩn thường gặp sẽ giúp cho các bác sĩ lâm sàng có thêm sự lựa chọn để điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm trước khi có kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ. Lời cảm ơn Chúng tôi xin chân thành cảm ơn các cán bộ Khoa Vi sinh, Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ cho nhóm có điều kiện thuận lợi để thực hiện nghiên cứu này. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Shah B.R. and Hux J.E. (2003). Quantifying the Risk of Infectious Diseases for People with Diabetes. Diabetes Care. 26(2), 510 – 513. 2. Hamilton E.J., Martin N., Makepeace A., et al (2013). Incidence and Predictors of Hospitalization for Bacterial Infection in Community-Based Patients with Type 2 Diabetes: The Fremantle Diabetes Study. PLOS ONE. 8(3), e60502. 3. Leibovici L., Yehezkelli Y., Porter A., et al (1996). Influence of diabetes mellitus and glycaemic control on the characteristics and outcome of common infections. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 13(5), 457 – 463. 4. Dryden M., Baguneid M., Eckmann C., et al (2015). Pathophysiology and burden of infection in patients with diabetes mellitus and peripheral vascular disease: focus on skin and soft-tissue infections. Clin Microbiol Infect. 21, S27 – S32. 5. Kao L.S., Knight M.T., Lally K.P., et al (2005). The impact of diabetes in patients with necrotizing soft tissue infections. Surg Infect. 6(4), 427 – 438. 6. DiNubile M.J. and Lipsky B.A. (2004). Complicated infections of skin and skin structures: when the infection is more than skin deep. J Antimicrob Chemother. 53(2), ii37 - 50. 7. Frykberg R.G., Zgonis T., Armstrong D.G., et al (2006). Diabetic Foot Disorders: A Clinical Practice Guideline (2006 Revision). J Foot Ankle Surg. 45(5), S1 – S66. 8. Wilcox M.H. (2006). Tigecycline and the need for a new broad-spectrum antibiotic class. Surg Infect. 7(1), 69 – 80. 9. Shankar E.M., Mohan V., Premalatha G., et al (2005). Bacterial etiology of diabetic foot infections in South India. Eur J Intern Med. 16(8), 567 – 570. 10. Tentolouris N., Jude E.B., Smirnof I., et al (1999). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an increasing problem in a diabetic foot clinic. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 16(9), 767 – 771. 11. Patel J.B. and Clinical and Laboratory Standards Institute (2016). Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. Clinical and Laboratory Standards Institute, USA. 12. Shanmugam P., M J., and Susan S L. (2013). The Bacteriology of Diabetic Foot Ulcers, with a Special Reference to Multidrug Resistant Strains. J Clin Diagn Res JCDR. 7(3), 441 – 445. 13. Citron D.M., Goldstein E.J.C., Merriam C.V., et al (2007). Bacteriology of Moderate-to-Severe Diabetic Foot Infections and In Vitro Activity of Antimicrobial Agents. J Clin Microbiol. 45(9), 2819 – 2828. 14. Lipsky B.A., Pecoraro R.E., and Wheat L.J. (1990). The diabetic foot. Soft tissue and bone infection. Infect Dis Clin North Am. 4(3), 409 – 432. 15. Wheat L.J., Allen S.D., Henry M., et al (1986). Diabetic foot infections. Bacteriologic analysis. Arch Intern Med. 146(10), 1935 – 1940. 16. Gadepalli R., Dhawan B., Sreenivas V., et al (2006). A clinico-microbiological study TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TCNCYH 109 (4) - 20178 of diabetic foot ulcers in an Indian tertiary care hospital. Diabetes Care. 29(8), 1727 – 1732. 17. Citron D.M., Goldstein E.J.C., Merriam C.V., et al (2007). Bacteriology of Moderate-to-Severe Diabetic Foot Infections and In Vitro Activity of Antimicrobial Agents. J Clin Microbiol. 45(9), 2819 – 2828. 18. Kandemir Ö., Akbay E., Şahin E., et al (2007). Risk factors for infection of the diabetic foot with multi-antibiotic resistant microorganisms. J Infect. 54(5), 439 – 445. 19. Sivanmaliappan T.S. and Sevanan M. (2011). Antimicrobial Susceptibility Patterns of Pseudomonas aeruginosa from Diabetes Patients with Foot Ulcers. Int J Microbiol. 2011, 1 – 4. 20. Ozer B., Kalaci A., Semerci E., et al (2010). Infections and aerobic bacterial pathogens in diabetic foot. Afr J Microbiol Res. 4(20), 2153 – 2160. 21. Umadevi S., Kumar S., Joseph N.M., et al (2011). Microbiological study of diabetic foot infections. Indian J Med Spec. 2(1). Summary ANTIMICROBIAL RESISTANCE OF COMMON BACTERIA CAUSING SKIN AND SOFT TISSUE INFECTIONS IN DIABETIC PATIENTS ISOLATED IN BACH MAI HOSPITAL Skin and soft tissue infections (SSTIs) are becoming the top cause of mortality and morbidity in patients with diabetes mellitus. This study aimed at identifying the bacteria frequently causing SSTIs in diabetic patients and determining their antimicrobial susceptibility patterns. This study was performed on 487 diabetic patients with positive bacterial culture of SSTIs samples in Microbiology Department, Bach Mai hospital from 1/1/2013 to 31/1/2017. Staphylococcus aureus (34.2%), Escherichia coli (15.3%), Klebsiella pneumoniae (13.5%) were the most common aetiological agents. Polymicrobial infection was observed in 14.7% the number of patients. Staphylococcus aureus and Enterococcus spp. were susceptible mostly to vancomycin with MRSA is 53.7%. The members of Enterobacteriaceae were found to be susceptible mainly to amikacin, and carbapenems while Pseudomonas aeruginosa were found to be high resistant to carbapenems but relatively sensitive to piperacillin-tazobactam and amikacin. Key words: Skin and soft tissue infections, Diabetes mellitus, bacteria, antimicrobial resistance