Đề cương bệnh đồ rối loạn dinh dưỡng

ĐỀ CƯƠNG HỌC KÌ 6 NĂM HỌC 2010 - 2011 MÔN: BỆNH RỐI LOẠN DINH DƯỠNG Câu 1. Ngộ độc HCN ở động vật nuôi? Cách điều trị ? Trả lời: 1. Cơ chế tác động: - Trong một số loại thực vật (sắn, cao lương, măng,...) có hợp chất glucoside chứa cyanogen, hàm lượng HCN trong đó: + Sắn củ: 10 – 490 mg/kg, nhiều nhất 785 mg/kg + Lá sắn tươi: 14,4 – 442,3 mg/kg + Thân lá cao lương: 17,8 – 20,8 mg/kg - Trong cơ thể, cyanogen dưới tác dụng của men nên giải phóng cyanide (vi khuẩn dạ cỏ loài nhai lại nhiều enzyme này nên rất mẫn cảm với HCN). - Nhóm cyanide tác dụng vào hệ thống men hô hấp nội bào của hồng cầu (Cytochrome c oxydase) tạo thành hợp chất mất khả năng vận chuyển oxy làm cho máu có màu đen rồi ngạt thở. - GS non mẫn cảm với cyanide hơn con vật trưởng thành - Khả năng gây độc của cyanide phụ thuộc vào: + Lượng cyanide trong thức ăn + Tốc độ giải phóng cyanide khỏi dạng liên kết + Khả năng hấp thu cyanide của con vật + Độ mẫn cảm của từng loài - Gan có chức năng giải độc cyanide (biến HCN thành SCN – thyocyanate) dễ gây bướu cổ. 2. Độc tính: - Liều gây độc tối thiểu: 2 – 2,3 mg/kg TT - Liều gây chết với bò và cừu: 2 – 4 mg/kg TT - Khoảng 20 mg acid cyanhydric trên 100 g thức ăn gây nguy hiểm cho vật nuôi. 3. Triệu chứng: a. Thể cấp tính: - Co giật, sùi bọt mép; hôn mê, giãn đồng tử, tiểu tiện bừa bãi. - Niêm mạc mắt, mũi, miệng tím tái - Dịch nhày chảy ở miệng, mũi - Lượng cyanide ăn vào lớn chết sau vài phút đến vài giờ trong tình trạng ngạt thở. - Ngừng thở trước khi tim ngừng đập. b. Thể mạn tính: - Thức ăn thường xuyên chứa cyanide với lượng thấp làm con vật gầy, yếu; gan dễ bị nhiễm độc (do gan là cơ quan giải độc). - Thyocyanate (sản phẩm của quá trình giải độc) tích trong cơ thể sẽ ức chế đồng hóa, hấp thu iod của tuyến giáp gây bướu cổ. 4. Hạn chế tác hại: - Kiểm soát bãi chăn thả, đảm bảo không có các thực vật độc hại, nếu có cần di dời đàn GS đến nơi an toàn và loại bỏ các cây có độc tố. - Sử dụng các thực vật chứa cyanide cần có nghiên cứu, áp dụng các biện pháp sử dụng hợp lý. 5. Khử độc tố cyanide: - HCN tập trung hàm lượng cao trong vỏ nên cho ăn sắn tươi cần bóc vỏ. - HCN dễ hòa tan trong nước nên ngâm nước sẽ làm giảm chất này trong sắn - HCN dễ bay hơi nên đun, luộc chín (mở vung) hoặc phơi khô sẽ làm giảm độc tố. - Có thể ủ chua lá sắn làm thức ăn cho trâu, bò (sau 1 tuần giảm 86% lượng HCN). 6. Điều trị: - Truyền tĩnh mạch 75 – 150 ml dung dịch NaNO3 1% và Thiosulfate Natri 25%. - Đưa dung dịch Thiosulfate Natri 30% và Natri nitrit 2% vào dạ dày để khử HCN với lượng: ĐGS: 30 – 50 ml/con. TGS: 10 – 20 ml/con. Câu 2. Bệnh bò điên trên bò? Biện pháp phòng chống? Trả lời: - Lần đầu tiên xuất hiện ở Anh tháng 11/ 1986; đến tháng 11/2002, phát hiện 181.376 trường hợp ở LH Anh, sau đó lây lan sang một số nước Tây Âu, Bắc Mỹ khác; - Đỉnh điểm dịch vào năm 1992, với gần 1.000 trường hợp mới được chẩn đoán mỗi tuần; - Là bệnh truyền nhiễm, gây thoái hóa thần kinh, não và gây tử vong ở gia súc; - Bệnh có thời gian ủ dài (4-5 năm), nhưng khi phát bệnh thì gây tử vong cho gia súc trong vòng từ vài tuần đến vài tháng. - Bệnh lây lan qua đường ăn uống; động vật hoặc con người bị nhiễm bệnh khi ăn phải prion có trong các mô của động vật bị nhiễm bệnh; Nguyên nhân - BSE trong não ảnh hưởng đến não và tủy sống của gia súc.  - Tổn thương đặc trưng bởi những thay đổi làm mô não giống như bọt biển có thể nhìn thấy bằng kính hiển vi thông thường. - Tác nhân gây bệnh được cho là Prion (là từ ghép của 2 từ protein và infection) + Prion là các protein truyền nhiễm xuất hiện để tái tạo bằng cách chuyển đổi một protein của tế bào bình thường thành bản sao của các prion này. + Tác nhân rất bền khi bị đông lạnh, sấy khô và đun nấu ở nhiệt độ nấu ăn bình thường, thậm chí cả khi sử dụng chất khử trùng thông thường. Bệnh xốp não ở các loại vật nuôi Bệnh bò điên có thể ảnh hưởng đến một số loài động vật khác: - Scrapie là một bệnh thường gặp ở cừu và dê. - Mink là bệnh não xốp ở la và nai sừng tấm, Bắc Mỹ .  - Bệnh thần kinh có thể gặp ở mèo nhà, các loài động vật nhai lại và các động vật thuộc họ mèo trong vườn thú có liên quan đến bệnh bò điên, hầu hết các trường hợp này được ghi nhận ở Vương quốc Anh Các biện pháp ngăn chặn sự lây lan của bệnh bò điên - Tháng 7/1988, Anh đã cấm sử dụng mô, protein động vật nhai lại để sản xuất thức ăn chăn nuôi. - Năm 1994, EU đã cấm sản phẩm từ động vật có vú làm thức ăn cho động vật nhai lại; - Ở Mỹ và các nước châu Âu các sản phẩm có nguồn gốc từ loài nhai lại không được sử dụng làm thức ăn cho loài nhai lại (chỉ sử dụng cho gia cầm và loài dạ dày đơn). Câu 3. Một số bệnh do thiếu vitamin nhóm B trên gà nuôi công nghiệp? Nguồn bổ sung? Trả lời: 1. Vitamin B1: - Nguồn bổ sung: + Ngũ cốc: lớp màng ngoài của hạt, mầm, phôi, các phần sinh trưởng của rễ, lá, chồi + Hạt có dầu + Cỏ + Các sản phẩm lên men + Các sản phẩm từ ĐV: lòng đỏ trứng, gan, thận, cơ của lợn + Tổng hợp: thiamin hydrochloride, thiamin mononitrate,... a. Triệu chứng khi thiếu: - Vật nuôi chán ăn, chậm lớn, gầy, mòn. - Giảm thân nhiệt - Rối loạn tim mạch - Hệ thần kinh bất thường - Yếu cơ - Có hiện tượng tích tụ acid pyruvic trong mô. b. Ở GC: - Gầy mòn, sản lượng trứng giảm mạnh - Viêm đa dây thần kinh - Thoái hóa hệ thần kinh - Có hiện tượng liệt cơ cổ, xuất hiện chứng ngoẹo cổ, ngửa mặt lên trời. 2. Vitamin B2: - Nguồn cung cấp: + Thực vật màu xanh: cỏ xanh, non, cỏ 3 lá + Các VK tự tổng hợp được B2 + ĐV: gan, sữa, bơ + Nấm men + Riboflavin tổng hợp. a. Triệu chứng khi thiếu: - Viêm lưỡi - Loét miệng - Bong da - Mắt bị cương tụ kết mạc - Viêm giác mạc - Chảy nước mắt b. Với GC: - Gà đẻ: Gan sưng to, nhiễm mỡ, giảm tỷ lệ ấp nở - Gà con: Chậm lớn, yếu ớt, ỉa chảy, da khô, chân bị co cứng, bại liệt. 3. Vitamin Niacin: - Nguồn cung cấp: + Các mô cơ thể + gan + Có nhiều ở các loại ngũ cốc: lúa mỳ, lúa mạch,... + Nấm men + Bột cọ, bột hướng dương, bột đỗ tương,... a. Thiếu: - Nứt da, lưỡi đen, hội chứng của da và các thương tổn owrr dạ dày, ruột, mất màu của lưỡi, rối loạn trí nhớ. - GC: lông xơ, phù. b. Ngộ độc: cung cấp dạng nicotimic acid (1g/ngày) có hiện tượng: - Viêm da - Ngứa ngáy - Ợ chua - Buồn nôn - Tăng đường huyết - Gan tổn thương. 4. Biotin: (vitamin B7) - Nguồn cung cấp: + Động vật: sữa, gan + Các hạt có dầu: khô dầu hướng dương, dầu bông, bột đậu tương. + Nguồn biotin tổng hợp + Nấm men và các VSV trong ruột a. Thiếu: - Viêm da dạng vảy - Rụng lông, mất màu lông - Đau cơ, mệt mỏi - Nhiễm trùng mắt - GC: giảm sinh trưởng, nhiễm trùng da, bất thường xương ở chân, chân nứt, lông thưa và gan mỡ. 5. Folic acid: - Nguồn cung cấp: + Thực vật: bột của các hạt có dầu: khô đỗ tương, bột bông; ngũ cốc: lúa mì + Động vật: bột thịt, bột cá. + Tổng hợp: acid Folic acid tổng hợp. a. Thiếu: - Bệnh thiếu máu - Giảm sự tăng sinh của tế bào, sự trao đổi chất của các tế bào hồng cầu, ngăn chặn việc trưởng thành của đại HC non, thiếu máu đại HC. - ỉa chảy, lưỡi đỏ. - GC non: sinh trưởng chậm, thiếu máu, sự phát triển xương kém. 6. Vitamin B12: - Nguồn cung cấp: + Động vật: sản phẩm từ biển, sản phẩm từ gia cầm, gan, thịt, sữa, bột whey. + Các VSV tạo ra trong dạ dày, ruột + Vitamin B12 tổng hợp (loài nhai lại tự tổng hợp B12) - Triệu chứng thiếu: + Thiếu máu + Rối loạn hệ thống thần kinh - GC: ảnh hưởng đến sinh trưởng, lông thưa, thận bị nguy hiểm - Gà đẻ: tỉ lệ ấp nở thấp. Câu 4. Bệnh Ascitis trên gà thịt nuôi công nghiệp? Biện pháp hạn chế? Trả lời: -Hàng năm trên thế giới lượng tổng gia cầm chết liên quan đến Ascitis gây thiệt hại đến 4.7% tổng đầu gà nuôi. -Gà Broiler ở tình trạng này thường tử vong hoặc giảm nghiêm trọng chất lượng thân thịt -Thường gặp ở gà Broiler ở giai đoạn sinh trưởng nhanh. -Ascitis là một tình trạng ở gia cầm sinh trưởng mà trong xoang cơ thể có sự tích tụ chất lỏng. - Ascitis có liên quan đến huyết áp cao bất thường giữa tim và phổi (tăng huyết áp động mạch phổi). -Tăng huyết áp động mạch phổi dẫn đến suy tim phải(giảm tâm thất phải),thành tâm thất phải dày lên. -Gia tăng áp lực máu trong các tĩnh mạch,sự tích tụ quá nhiều chất lỏng trong gan(gan tắc nghẽn thụ động),chất lỏng dò rỉ vào khoang cơ thể. *Nguyên nhân: -Do tiến bộ di truyền,tạo ra giống gà thịt có tốc độ sinh trưởng nhanh. -Do đó,nhu cầu các chất dinh dưỡng trong thức ăn lớn→trao đổi chất diễn ra nhanh,mạnh→nhu cầu về oxy tăng cao. -Phổi của gia cầm kém giãn nở.hệ tuần hoàn không đáp ứng được sự phát triển của cơ thể gia cầm trong giai đoạn sinh trưởng cao. -Mật độ nuôi cao,kém thông thoáng dẫn đến thiếu oxy trong gà nuôi. -Chất lượng không khí trong gà nuôi không đảm bảo,nhiều bụi,khí độc(NH3),CO2 cao. *Triệu trứng -Gà bị Ascitis có biểu hiện thở khó khăn,thở hổn hển do các túi khí ở bụng bị chèn ép→giảm thể tích,cản trở hô hấp. -Kèm theo thở hổn hển có tiêng nước róc rách. -Bụng chướng to do tích dịch -Có hiện tượng chúi đầu,xù lông. -Xuất hiện hội chứng xanh tím trên da,đặc biệt ở vùng mào. -Mổ khảm thấy hiện tượng đỏ sẫm mô cơ. -Mở ổ bụng thấy nhiều chất lỏng màu hổ phách. -Tim phình to. *Biện pháp hạn chế -Hạn chế thức ăn Trong 9 tuần tuổi đầu,gà Broiler có tốc độ sinh trưởng rất nhanh→nguy cơ cao,hạn chế thức ăn làm giảm trao đổi chất→giảm nhu cầu oxy→giảm nguy cơ.các biện pháp: +Giảm hàm lượng năng lượng và dinh dưỡng của khẩu phần. +Giảm giờ chiếu sáng làm giảm thức ăn thu nhận. +Cho ăn cách nhật: chỉ nên dùng khi đàn gà mắc Ascitis trầm trọng.áp dụng trong thời gian khởi động -Quản lý yếu tố môi trường +Nhiệt độ: khống chế nhiệt độ thích hợp cho gà theo khuyến cáo để tránh Stress nhiệt. +Bụi:cản trở hô hấp, mang theo vi khuẩn gây các bệnh đường hô hấp +Khí độc: H2S,NH3 +CO2 duy trì ở mức 2500ppm Câu 5. Một số bệnh do thiếu một số chất khoáng vi lượng trên động vật nuôi? Nguồn bổ sung? 1.Sắt Bệnh thiếu máu *Nguyên nhân -Có nhiều nguyên nhân -Do thiếu sắt trong thức ăn hoặc không hấp thu đủ đáp ứng nhu cầu. -Trong giai đoạn đầu đời,cơ thể phát triển nhanh,mạnh. Trong sữa mẹ không đáp ứng đủ nhưng chưa có nguồn thức ăn khác. *Triệu trứng -Chậm lớn -Giảm tính thèm ăn,ngủ nhiều -Da nhăn nheo,lông thô,nhợt nhạt -Ỉa chảy -Nhịp thở nhanh -Niêm mạc miệng,lợi,mí mắt nhợt nhạt -Hàm lượng Hemoglobin giảm nhanh -Có tiếng ồn,tiếng thổi tâm thất. *Phòng bệnh -Tiêm sắt lúc 2-3 ngày sau khi sinh cho lợn -Liều lượng: 150-200mg Fe Dextran/con 2.Đồng Mất màu lông ở gia súc Khi thiếu đồng có hiện tượng -Rụng lông xung quanh mắt,đầu gối,trong tai. -Lông mất màu,có màu xỉn,thô -Còi xương -Xưng khoeo chân -Thiếu máu -Giảm tỷ lệ thụ thai ở con cái -Gây sát nhau -Giảm tỷ lệ tiết sữa 3.Mangan Teo sụn dưỡng ở gia cầm *Triệu trứng Thường gặp ở gia cầm non. Khi thiếu Mn gà sẽ: -Giảm sinh trưởng -Khớp chày sưng to và biến dạng -Sau đó cương ống chệch khỏi vị trí(khoảng 1 tuần) -Gà bị bại liệt 4.Kẽm Khi thiếu kẽm. Lợn mắc bệnh da hóa sừng *Triệu trứng -Biếng ăn,ỉa chảy,chậm lớn -Xuất hiện những điểm đỏ trên da -Sau đó lan dần từ đùi sau sang bụng rồi đến hông,vai,chân trước,tai và mặt -Đóng vảy tích lũy ở vùng thượng bì,như ghẻ *Nguyên nhân -Trong khẩu phần thiếu kẽm -Hàm lượng canxi, photpho cao -Tỷ lệ Ca,P trong khẩu phần không hợp lý -Hàm lượng đồng trong khẩu phần cao -trong khẩu phần nhiều cám gạo *Phòng chống -Sử dụng nguyên liệu với tỷ lệ hợp lý trong khẩu phần -Đủ và cân đối Ca,P,Cu...trong khẩu phần -Sử dụng muối hoặc oxit kẽm trong khẩu phần ăn Câu 6. Bệnh do thiếu và thừa vitamin D trên động vật nuôi? Trả lời: 1. Thiếu vitamin D: - Vật non bị còi xương - Chân biến dạng - Vật trưởng thành xương bị mềm, xốp, loãng. - GC: giảm tỷ lệ ấp nở, giảm chất lượng vỏ trứng. - Giảm khả năng sinh trưởng 2. Thừa vitamin D: - Tăng hấp thu Canxi, photpho - Hàm lượng Canxi, photpho trong máu cao. - Sỏi đường tiết niệu - Lắng đọng muối canxi ở thành động mạch và các nội quan. Câu 7. Bệnh do độc tố nấm mốc gây ra trên động vật nuôi? Biện pháp bảo quản nguyên liệu, thức ăn chăn nuôi? Trả lời: I. Bệnh độc tố nấm mốc: - Là bệnh của người và động vật có căn nguyên do độc tố nấm mốc - Đặc điểm chung của bệnh: + Bệnh không lây lan, điều trị bằng hóa học trị liệu ít hoặc không có hiệu quả + Bệnh thường bùng nổ theo mùa, sự bùng nổ của bệnh thường liên quan đến loại thức ăn đặc biệt. + Mức độ nhiễm bệnh chịu ảnh hưởng của tuổi, giới tính và trạng thái dinh dưỡng của cơ thể + Khi kiểm tra thức ăn có dấu hiệu của nấm mốc II. Một số bệnh do độc tố nấm mốc gây ra. 1. Stachbotrytoxin và Stachybotrytoxicosis: - Stachbotrytoxin còn có tên gọi là độc tố nấm muội than gây, độc tố này tác động gây chảy nước mắt, viêm kết mạc, vào đường hô hấp gây ho, ở đường tiêu hóa gây viêm ruột nhẹ (rõ ở ngựa), bò nhẹ hơn. Ở lợn con gây viêm rất rõ xung quanh miệng, khi chúng bú sữa làm viêm quanh núm vú của lợn mẹ. - Khi hấp thu vào máu độc tố đi khắp cơ thể, phá hoại các tế bào đang phân chia, nhất là ở tủy xương và niêm mạc, gây xuất huyết, tàn phá tủy xương như tác động của tia X và phóng xạ. - Stachybotrytoxin làm giảm khả năng tạo kháng thể, giảm hemaglutinin, cản trở thymus và túi fabricius, do đó sức đề kháng giảm và con vật dễ mắc các bệnh truyền nhiễm khác . - Kết quả xét nghiệm các chỉ tiêu huyết học cho thấy, hệ thống miễn dịch bị suy thoái, số lượng bạch cầu giảm từ 6000 – 8000/mm3 còn 1000 – 2000/mm3. Số lượng tiểu cầu giảm rõ, từ 300 – 400 nghìn/mm3 còn 100 – 200 nghìn/mm3, làm xuất huyết càng trầm trọng . - Do ảnh hưởng của độc tố, các vi khuẩn phát triển mạnh, gây độc trực tiếp. Ở Việt Nam, đã có trường hợp ngỗng nhập nội bị nhiễm độc tố và kế phát bệnh tụ huyết trùng . - Bò bị nhiễm độc nhẹ hơn ngựa, lợn vì dịch tiêu hóa có pH kiềm + Khi phát hiện bệnh cần loại bỏ tất cả rơm rạ, đồ vật bị nhiễm nấm, không cho tiếp xúc với súc vật, điều trị triệu chứng, nâng cao sức đề kháng. Dùng liệu pháp kháng sinh để phòng bệnh kế phát. 2. Ochratoxin và Ochratoxicosis: - Các nguyên liệu thực phẩm dễ nhiễm độc tố này như: gạo, lúa mạch, lúa mỳ, bột mỳ, bắp, cao lương, ớt, hạt tiêu, đậu nành, cà phê xanh cũng như cà phê sơ chế đều thấy có nhiễm ochratoxin. - Cơ quan tác dụng đích của độc tố Ochatoxin là thận. Có hiện tượng thoái hóa, viêm xơ tế bào ống thận. Xét các chỉ tiêu huyết học thấy hiện hàm lượng glycogen gan giảm nhưng lại tăng trong tim. Hoạt tính men gan (phosphorylase) tăng. Ochratoxin không gây biến dị, ung thư ở người và động vật. - Ở súc vật nhai lại: Trâu bò đã trưởng thành ít mẫn cảm với độc tố hơn so với bê nghé (chức năng dạ cỏ chưa hình thàng đầy đủ). Ochratoxin tiêm tĩnh mạch, hàm lượng độc tố tìm thấy trong nước tiểu nhiều hơn 20 – 30 lần nếu cho uống cùng liều độc tố . - Ở lợn: Triệu chứng chủ yếu nhiễm độc Ochratoxin mãn tính là bệnh về thận. Nếu ngộ độc cấp tính, ngoài những tổn thương ở thận còn thấy hiện tượng phù quanh thận, được biểu hiện bằng các triệu chứng như: tích nước ngoài da, mất điều hòa, đầu ngật về phía sau, giảm trương lực cơ bụng và tỷ lệ chết từ 40 – 90%. Xét nghiệm vi thể cho thấy, thoái hóa tế bào dẫn đến teo biểu mô ống thận, có hiện tượng xơ hóa vỏ thận và hyaliniza một số cầu thận. - Ở gia cầm: Tổn thương chủ yếu thấy ở gia cầm bị ngộ độc được tìm thấy ở gan và thận. Gà con bị nhiễm độc bị viêm ruột cấp, mất nước, gầy rộc dẫn đến giảm tăng trọng. Số lượng các thành phần hữu hình và hàm lượng Hemoglobin đều giản. Protein và lipid giảm. Độ thanh thải thận cũng giảm. Ở gà đẻ, sản lượng trứng giảm, trong lượng cơ thể giảm và tiêu tôn thức ăn. 3. Trichothecene và Trichothecene toxicosis: - Tất cả các trichothecene toxin đều gây ngộ độc trên da, đặc trưng bởi những nốt đỏ ở da bị thương và phản ứng viêm ở cá tổ chức bị nhiễm độc. Liều tối thiểu có tác dụng dao động từ 5 g (T-2 toxin, verucarin) đến 40 g (deoxynivalenol). - Nôn là một triệu chứng điển hình của trichothecene toxicosis ở người và động vật. Liều độc tố tối thiểu (mg/kg, tiêm dưới da) gây nôn như sau: T – 2 toxin – 1,0 (Mèo), diacetoxyscirpenoj – 0,2 (Ngỗng) và 2,4 (Người i.v.), nivalenol – 1,0 (Ngỗng), deoxynivalenol – 13,5 (Ngỗng), 0,05 (Lợn i.m.) và 0,1 (Chói.v.) - Ở súc vật nhai lại: Hầu hết các trichothecene đều kích thích, làm tấy đỏ da. Viêm mũi, mồn thường kèm theo các vết loét và tiết nhiều nươc bọt. Nếu độc tố vào đường tiêu hóa cũng gây viêm, loét . - Một vụ ngộ độc xảy ra ở New Zealand do trâu bò ăn phải ngô nhiễm nấm, súc vật bị bệnh, bỏ ăn, ỉa chảy, mất điều hòa và giảm sản lượng sữa. - Triệu chứng nặng hơn là xuất huyết lan tràn dưới da, cơ và niêm mạc. Nguyên nhân có thể do độc tố ức chế quá trình tổng hợp vitamin K của vi sinh vật dạ cỏ. Có trường hợp con vật không chịu ăn do vị đắng của trichothecin T-2, đặc biệt độc với bê, gây ngừng nhu động dạ cỏ . - Ở lợn: Hai biểu hiện đặc trưng là không chịu ăn và hội chứng nôn, dẫn đến chậm lớn, giảm tăng trọng. Nguyên nhân có thể do một chất chuyển hóa trong ngô nhiễm nấm . - Ở gia cầm: Độc tố nấm gây rối loạn thần kinh. Gà con một ngày tuổi ăn thức ăn chưa 4 – 16 mg/kg T-2 toxin sẽ thấy những biểu hiện: Rũ cánh, yếu chân, lảo đảo. Ngỗng nhiễm độc tố, đầu, cánh run, lông xù, chậm chạp và chuyển đông khó khăn . 4. Zearalenon: F2 - toxin - Loại nấm này thường thấy ở thức ăn viên và những hạt bắp được lưu trữ ở môi trường có độ ẩm cao, nhiệt độ 18 – 300C. - Trâu bò: Làm giảm khả năng sinh sản ở trâu bò được thụ tinh nhân tạo. Gây sưng, phù các cơ quan sinh sản - Ở lợn: Thường gây hội chứng rối loạn sinh sản ở lợn. Triệu chứng thể hiện là viêm âm hộ, âm đạo, viêm tử cung, sưng phù cổ và sừng tử cung. 5. Aflatoxin và Aflatocosis: Các loại nông sản dễ nhiễm aflatoxin gồm có: Hạt đậu phộng, bánh dầu phộng nhiễm nhiều nhất, bắp, các loại hạt đậu khác và bánh dầu của nó, các loại hạt cốc và sản phẩm phụ, cùi dừa, hạt hướng dương và bánh dầu của nó. Độ mẫn cảm với Aflatoxin được xếp theo thứ tự như sau: Gia cầm > Lợn > Trâu, Bò > Dê, Cừu Vịt con > Gà tây > Ngỗng > Trĩ > Gà giò - Nhiễm độc có thể ở dạng cấp tính hoặc dạng mãn tính + Cấp tính: Tùy đặc trưng của từng loài con vật chết nhanh hoặc chết chậm tùy theo độ mẫn cảm. Bệnh tích: Gan màu vàng nhạt, sưng, thùy gan bên trái bị ảnh hưởng nhiều hơn, có hiện tượng tăng sinh và thoái hóa tế bào gan, xuất huyết ở ruột và hoại tử ở lớp biểu mô tiểu cầu thận + Mãn tính: Kém ăn, chậm lớn, giảm tăng trọng, gan tụ máu, có những vùng chảy máu và hoại tử, biểu mô ống dẫn mật tăng sinh. - Ở động vật nhai lại: + Triệu chứng nổi bật là giảm tăng trọng. Bê 15 – 18 tuần ăn thức ăn nhiễm Aflatoxin B1 (2000 ppb) sau một tháng đã thấy giảm tăng trọng so đối chưng. Sau 3 tháng thì thấy khô mũi, lông dưng, da xù xì. Từ 16 – 25 tuần Triệu chứng: Nghiến răng, các vết thương ở bụng, ỉa chảy, phân lẫn máu và niêm mạc. + Bê bị nhiễm độc từ 700 – 1000 ppb đều giảm tăng trọng, khối lượng gan thận tăng. Các tổn thương chủ yếu là xơ gan có báng kèm theo phù thũng nội tạng. Khoảng tháng thứ tư bị nhiễm độc có biểu hiện hoại tử ở trung tâm tế bào gan, tăng sinh ống mật và tắc tĩnh mạch giữa tiểu thùy. Các biến đổi hóa sinh quan trọng nhất là tăng hoạt độ của phosphatase kiềm trong huyết thanh trong 12 tuần đầu. + Ở trâu bò, Trong dạ cỏ, aflatoxin làm giảm sự phân hủy của cenluloza,giảm rất rõ tỷ lệ Acid acetic/Acid propionic trong quá trình lên men ( in vitro) của cỏ khô trong dịch dạ cỏ. + Trâu bò và các động vật nhai lại trưởng thành khác có sức đề kháng tốt nhất với Aflatoxin. Chúng chỉ bị chết khi nhiễm độc hàm lượng aflatoxin B1 đặc biệt cao (60 mg/kg). Sản lượng sữa ở bò cái chỉ bị ảnh hưởng khi thức ăn bị nhiễm độc từ 2,5 mg/kg. - Aflatoxicosis ở lợn + Cấp tính: Xảy khi cho lợn uống Aflatoxin với liều vượt quá 0,2 mg/kg thể trọng. Biểu hiện lâm sàng như sau: Suy nhược cơ thể, cơ yếu,chi run rẩy, bỏ ăn, khát kéo dài, chảy máu trực tràng và chết. + Mãn tính: Chậm lớn,giảm tiêu hóa thức ăn nhưng chưa có các biến đổi ở gan. Lưng uốn cong, gục đầu, ủ rũ, vàng da, thể nhẹ khó phát hiện. Triệu chứng gồm mất điều hòa cơ, sa niêm mạc trực tràng, sốt vàng, biếng ăn, sút cân. Nhiễm độc thực nghiệm: Nhiễm mỡ gan, tăng sinh ống mật, xơ hóa quanh tế bào làm nhân khổng lồ, tăng sản nốt. - Aflatoxicosis ở gia cầm: + Vật biếng ăn, chậm lớn, rụng lông tơ hoặc lông vũ. Gà ăn thức ăn ở mức 225 – 300 ppb từ một ngày tuổi khối lượng giảm rõ so với đối chứng, giảm tỷ lệ đẻ, gan thoái hóa mỡ . + Aflatoxin ức chế quá trình tổng hợp protein => giảm tăng trọng gà, cân bằng enzyme của tuyến tụy bị thay đổi, làm giảm aminase và lipase, khả năng tiêu hóa và hấp thu dinh dưỡng kém => giảm tăng trọng. Tế bào nhu mô gan thoái hóa kèm theo tăng sinh biểu mô ống dẫn mật, thận bị ứ máu và xuất huyết, có hiện tượng viêm ruột non và chảy huyết, gan sưng to và cố xuất huyết điểm, có thể bi hoại tử. Thymus và Fabricius teo nhỏ và cơ vân nhạt màu, có con bị tổn thương khớp chân . 6. Deoxynivalenol (DON) Nhiễm nhiều trong tấm gạo bị nhiễm mốc, trong bắp do loài nấm Fusarium nivale sinh ra. Độc tố DON ức chế tổng hợp DNA, giảm mạnh tính ngon miệng, gây nôn mửa cho động vật. Là loại độc tố tư nhiên sinh ra trong điều kiện khí hậu lạnh và khô trong giai đoạn ngũ cốc ra hoa. - Ảnh hưởng phần lớn trên lúa mì và các phó sản từ lúa mì, trên bắp bị hư và lúa miến - 1ppm gây ói mữa cho lợn, bỏ ăn, giảm kháng thể, tiêu chảy, giảm cân, giảm tiết sữa, và gây tử vong III.CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG TÁC HẠI CỦA NẤM MỐC 1. Các biện pháp hạn chế sự phát triển và lan nhiễm của nấm độc trong lương thực, thực phẩm, thức ăn chăn nuôi : a. Kỹ thuật canh tác trên đồng ruộng: - Chọn đất trồng phù hợp và thực hiện luân canh,tránh gieo trồng quá dày - Chọn giống có cức đề kháng với nấm mốc - Bón phân hợp lý. Thu hoạch đúng thời vụ - Xử ký hóa học đất b. Kỹ thuật bảo quản chế biến - Biện pháp vật lý: Nhiệt độ, chiếu xạ và các loại khí - Biện pháp hóa học: Acid hữu cơ, acid sorbic, acid propionic, acid benzoic - Sử dụng chế phẩm sinh học có tác dụng chống nấm - Sử dụng dựơc liệu có tác dụng chống nấm 2. Các biện pháp khử độc tố nấm mốc a. Khử độc tố trong lương, thực phẩm và thức ăn chăn nuôi - Biện pháp vật lý: Nhiệt độ, hấp phụ - Biện pháp hóa học: Dùng dung môi chiết bỏ độc tố (aceton, benzen, chloroform), chất làm giảm hoặc vô hoạt độc tố - Biện pháp chuyển hóa sinh học: Dùng nấm, vi khuẩn và động vật nguyên sinh b. Khử độc lực của nấm trong cơ thể động vật - Biện pháp vật lý: Dùng các chất hấp phụ (chất khoáng sét, chất khoáng,Zeolit, than hoạt tính) - Biện pháp hóa học: Ít có tác dụng và thường có tác dụng phụ bất lợi - Biện pháp sinh học: Sử dụng các chế phẩm làm vô hoạt các độc tố của nấm (Mycofix Plux, DDT…) Câu 8. Độc tố có nguồn gốc thực vật trong thức ăn chăn nuôi? Câu 9. Một số bệnh do thiếu một số chất khoáng đại lượng trên động vật nuôi? Nguồn bổ sung? 1.Canxi a.Còi xương *Nguyên nhân -Giai đoạn đầu đời tốc độ phát triển cơ thể mạnh→hệ xương phát triển mạnh -Canxi trong sữa mẹ và thức ăn không đáp ứng nhu cầu *Triệu trứng -Khớp nối giữa các xương dài phình to -Xương mềm,bị uốn cong -Đi lại không bình thường(vồng lên ở giữa lưng) *Phòng chống -Tập ăn sớm -Tuân thủ chế độ tắm nắng -Đủ canxi trong thức ăn -Tỷ lệ Canxi:photpho trong thức ăn cân đối -Cung cấp đủ vitamin D,C b.Loãng xương *Nguyên nhân -Thức ăn không cung cấp đầy đủ canxi -Hấp thu canxi bị cản trở do bệnh lý -Thiếu vitamin D -Vật nuôi đã già -Con cái trong thời kỳ tiết sữa -Gia cầm đang thời kỳ đẻ trứng *Triệu trứng -Giảm snr lượng trứng ở gia cầm -Trứng vỏ mỏng,dễ vỡ,không có lớp vỏ cứng -Giảm tỷ lệ ấp nở -Sản lượng sữa sụt giảm -Hàm lượng Ca trong sữa giảm mạnh *Phòng chống -Cung cấp đủ nhu cầu Ca trong thức ăn -Tỷ lệ Ca:P trong thức ăn cân đối -Cung cấp đủ vitamin D,C c.Sốt sữa *Nguyên nhân -Thường xảy ra ở bò sau đẻ vài ngày -Cơ thể huy động lượng lớn Ca để tiết sữa đầu→Ca huyết -Lượng Ca trong thức ăn không đáp ứng nhu cầu *Triệu trứng -Bỏ ăn,suy nhược,run cơ -Nghiến răng -Có biểu hiện bại liệt,nằm một chỗ(ép ngực) -Không điều khiển được hoạt động của chân,cổ ngoẹo sang một bên -Canxi huyết giảm đột ngột -Nhipk tim giảm nhanh *Phòng chống -Có kế hoạch giảm hàm lượng Ca trong thức ăn của con cái trước khi đẻ 2 tuần -Tiêm vitamin D liều cao 3-7 ngày trước khi gia súc đẻ *Điều trị Tiêm ven(chậm) 250-1000 ml dung dịch Canxi gluconate d. Thừa Canxi trong khẩu phần. Lượng Ca thu nhận nhiều→tạo huyết cao,kéo dài→sỏi thận→nhiễm trùng đường tiết niệu. *Nguồn cung cấp Canxi 2.Magie Co giật đồng cỏ -Thường xuất hiện vào mùa xuân,khi chăn thả bò trên đồng cỏ tươi tốt *Triệu trứng -Con vật bị co giật mạnh,mất phối hợp cơ,không đứng được,cổ cứng -Hàm lượng Magie huyết giảm mạnh *Nguyên nhân -Chăn thả gia súc trên đồng cỏ tươi tốt -Trong cỏ hàm lượng Nito,Kali cao nhưng Magie và Ca thấp→mất cân bằng khoáng trong huyết thanh(hàm lượng magie giảm mạnh) *Phòng chống -Tăng hàm lượng khoáng Mg trong khẩu phần bằng MgO và trong thời gian chăn thả trên những đồng cỏ nguy hiểm -Điều chỉnh tỷ lệ Ca:P trong khẩu phần -Sử dụng cỏ khô trong khẩu phần của gia súc -Treo các tảng đá liếm có chứa khoáng Mg trên đồng cỏ ở những nơi gia súc dễ tiếp cận -Cải thiện đồng cỏ bằng các biện pháp: +Giảm bón phân đạm và Kali + Trồng xen cây họ đậu trên bãi chăn thả +Bón vôi Dolomit cho đồng cỏ +Nếu không cần bón vôi thì phân bón cần bổ sung khoáng Mg *Điều trị -Tiêm dưới da 200ml dung dịch Mg sunfat bão hòa (50%) -Tiêm ven dung dịch hỗn hợp muối Ca,Mg (chậm) Câu 10. Bệnh liệt dạ cỏ ở bò sữa? Câu 11. Nguyên nhân gây ngộ độc urê ở trâu bò? Cách điều trị? Trả lời: Nguyên nhân ngộ độc Ure: - Con vật ăn phải một lượng Ure quá cao (do trộn trong thức ăn không đều, uống phải nước rửa máng chứa nhiều ure ...) → NH3 trong dạ cỏ giải phóng quá nhanh và nhiều, VSV không kịp sử dụng; - NH3 nhanh chóng hấp thu vào máu với nồng độ cao, gan không kịp giải độc; - Hàm lượng NH3 trong máu đạt 1-2mg% → có triệu chứng ngộ độc. Triệu chứng ngộ độc Ure: - Con vật chảy nhiều nước bọt; - Sưng chân răng; - Yếu ớt, thở gấp, run rẩy; - Con vật đầy hơi; - Giai đoạn cuối thường nôn; - Trước khi chết thân nhiệt tăng cao; - Mổ khám thấy có mùi khai; - Thể tích tế bào máu tăng; - Nitơ, đường huyết tăng; - pH máu giảm, giảm nước tiểu thải ra; Chẩn đoán ngộ độc Urê: Xét nghiệm hàm lượng Nitơ trong máu và nước tiểu: Nếu bị ngộ độc urê, hàm lượng Nitơ trong máu và nước tiểu cao 2-4 mg%. Cách giải độc: - Cho con vật uống nước lạnh (17-35 lít/con); - Có thể cho uống dấm loãng hoặc axit axetic 6%, khoảng 13-14 lit/con Câu 12. Ngộ độc sắn và cách giải độc? Trả lời 1. Nguyên nhân trúng độc: - Trong sắn có nhiều axit cyanhydric, nhất là ở vỏ. Bệnh xảy ra do cho GS ăn nhiều sắn không được xử lý cẩn thận. - Do GS đói lâu ngày, đột nhiên cho ăn nhiều sắn. 2. Cơ chế: - Chất acid cyanhydric tồn tại trong thực vật dưới dạng glycosid, khi vào cơ thể sẽ kết hợp với men cytocrom, cytocrom oxydaza là những men chuyển điện tử trong quá trình hô hấp của tế bào. Do đó làm cho quá trình oxy hóa trong tổ chức bị đình trệ nên thiếu oxy, nghiêm trọng nhất là hiện tượng thiếu oxy của não làm cho con vật khó thở, co giật rồi chết. 3. Triệu chứng: - Bệnh thường thể hiện ở dạng cấp tính, xảy ra sau khi ăn 10 – 20 phút. - Con vật tỏ ra không yên, lúc đứng, lúc nằm, toàn thân run rẩy, đi loạng choạng, mồm chảy dãi, có khi nôn mửa. - Con vật khó thở, tim đập nhanh và yếu, có lúc loạn nhịp, thân nhiệt thấp hoặc bình thường, 4 chân và cuống tai lạnh. - Cuối cùng con vật hôn mê, đồng tử mắt mở rộng, co giật rồi chết. - Bệnh ở thể nặng con vật chết sau 30 ph – 2 giờ, bệnh nhẹ sau 4 – 5 giờ con vật có thể khỏi. 4. Phòng tránh: - Nếu cho GS ăn sắn tươi phải xử lý cẩn thận (loại bỏ vỏ, ngâm sắc vào nước trước khi nấu, khi nấu nên để hở vung để HCN có thể theo hơi nước thoát ra ngoài) - Khi dùng thức ăn là sắn, không cho GS ăn no ngay, trong khẩu phần nên phối hợp nhiều loại, không cho ăn sắn với số lượng lớn. 5. Cách giải độc: - Nguyên tắc: nhanh chóng thải trừ chất độc ra ngoài, tìm mọi biện pháp ngăn trở sự kết hợp của acid cyanhydric với men hô hấp, đồng thời tăng cường khả năng giải độc của gan. - Để GS nơi yên tĩnh với tư thế đầu cao, đuôi thấp, với trâu, bò cần tháo hơi dạ cỏ. - Dùng phương pháp thụt rửa dạ dày gây nôn bằng apomorfin tiêm dưới da: ĐGS: 0,02 – 0,05g, TGS: 0,01 – 0,02 - Dùng xanh methylen 1% tiêm dưới da, liều 1ml/kg. Xanh methylen sẽ kết hợp với Hb để tạo thành methemoglobin và methemoglobin kết hợp với HCN, do đó men cytocrom oxydaza vẫn hoạt động, sự oxy hóa ở mô bào vẫn được đảm bảo. - Dùng nitrit Natri 1% liều 1ml/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó dùng thiosulfat natri 1% liều 1ml/kg tiêm tĩnh mạch để khử HCN còn lại. - Cho GS uống nước đường, mật hoặc tiêm dung dịch glucoza đẳng trương, ưu trương kết hợp với cafein hay long não để trợ tim. Câu 13. Bệnh do kim loại nặng gây ra ở vật nuôi? 1.Asenic -Kim loại màu xám. Khối lượng riêng 5.73g.cm3 -Bị oxy hóa thành Asen trioxit-As2O3 rất độc -Phân bố rộng trong tự nhiên,đặc biệt trong nước ngầm -Trong nông nghiệp,hợp chất Asen được sử dụng là thuốc trừ sâu,diệt cỏ,côn trùng,nấm,thuốc thú y a.quy định hàm lượng As cho phép -Hàm lượng trong thực phẩm cho người +Rau,củ,quả không vượt quá 1.4 ppm +Hóa cất chế biến thực phẩm:không vượt quá 3ppm +Lượng As thu nhận hằng ngày:0.025-0.033 mg/kg thể trọng +Trong nước sinh hoạt không vượt 0.01mg/lít. -Cho vật nuôi +Trong thức ăn hỗn hợp:không vượt quá 2mg/kg +trong nước uống gia cầm:không vượt quá 0.05mg/lít b.độc tính -As và các hợp chaatslaf chất độc và tác nhân gây ung thư -độc tính phụ thuộc vào dạng As -Hợp chất của As tan trong nước và chất béo→dễ hấp thu trong đường tiêu hóa→bệnh lý đường tiêu hóa,gan,thận -Tích lũy nhiều trong xương,sừng,móng -gây liệt và phá hủy mạch quản,nôn,tiêu chảy ra máu,viêm và oại tử ruột -ức chế thần kinh,viêm thần kinh,tủy sống -phá hủy hệ thống tạo máu→thiếu máu và bạch cầu c.triệu trứng nhiễm độc *dạng cấp -con vật tim nhanh,mạch yếu -chảy nước bọt,nước dãi,nước mũi -khát nước,mất chất điện giải -tụ huyết,hôn mê -thở hổn hển,đồng tử giãn→chết rất nhanh -chết do suy tim,giảm thân nhiệt *dạng mạn tính -biếng ăn,mất tính ngon miệng -tiêu chảy,phân lẫn máu -suy kiệt,thiếu máu -tê liệt,viêm khớp -tổn thương mao quản dưới da→bệnh trên da,rụng lông,vàng da d.sử lý nguồn nước nhiễm As -dùng bể lọc cát có hệ thống phun mưa -có thể sử dụng cây cỏ nến e.điều trị ngộ độc As -gây nôn,tống thức an nhiễm độc ra ngoài cơ thể -cho uống chất hấp phụ As(than hoạt tính,cao lanh) -truyền dịch để tăng cường hòa tan và tải độc -trung hòa độc tính:cho uống dung dịch MgO,hoặc MgSO4,Na2SO3 -Giải độc trong máu:tiêm dimercaprolum 3mg/kg,nhắc lại sau 4h/lần 2.Cadimi(Cd) -là kim loại mềm màu trắng-xanh.trọng lượng riêng 8.65g/cm3 -tính chất hóa học giống kẽm,thủy ngân,thường ở dạng oxit Cd2+,chlorit,Sulfate,Sulfite a.sự ô nhiễm Cd -nhiều trong các mỏ clinker→dễ ô nhiễm ra ngoài môi trường khi tải clinker -dễ ô nhiễm từ nước thải các nhà máy -khói các nhà máy luyện kim(Zn)→khói bay xa→ô nhiễm trên diện rộng→ô nhiễm vào đất canh tác→ô nhiễm các loại rau,quả,lương thực -Cd có mặt trong phân hóa học sử dụng trong nông nghiệp -có chứa trong thuốc trị ký sinh trùng đường tiêu hóa b.quy định hàm lượng Cd cho phép -hàm lượng cho phép trong nước sinh hoạt cho người 0.003mg/l -nồng độ Cd cho phép trong không khí 0.1mg/m3 -hàm lượng cho phép trong nước uống cho gia cầm 0.01mg/l -trong thức ăn hỗn hợp:tối đa cho phép 1.0mg/kg c.độc tính *với gia cầm -qua đường tiêu hóa LD50:165-188mg/kg thể trọng -LD100: 216mg/kg thể trọng *với lợn -liều gây độc: 300mg/kg d.Cơ chế tác động -hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa -sau đó phân bố rộng trong các cơ quan nội quan -ảnh hưởng đến hoạt động của thận -cạnh tranh vị trí nhóm chức với kẽm trong các metalloenzyme e.triệu trứng ngộ độc *Cấp tính -con vật bị nôn mửa,tiêu chảy,đau bụng -hoạt động thần kinh bị rối loạn -thận bị tổn thương→con vật chết do bí tiểu *Mạn tính -con vật kém ăn,sút cân -thiếu máu,suy tim -teo cơ quan sinh dục -tổn thương thận f.Phòng trị -sử dụng nguồn thức ăn,nước uống được kiểm soát mức Cd trong giới hạn cho phép -Dùng Natri-EDTA truyền tĩnh mạch -bổ sung kẽm trong khẩu phần ăn -dụng các loại thuốc trị triệu trứng 3.Chì -là kim loại mềm,trắng-xám,khối lượng riêng 11.34g/cm3 -trong tự nhiên tồn tại trong các mỏ ở các dạng PbS,PbCO3,PbSO4,PbO,ít ô nhiễm -sự ô nhiễm thường là do các hoạt động của con người(khai thác mỏ,công nghiệp,giao thông vận tải...) a.Sự ô nhiễm -Do hoạt động địa chất,núi lửa -Khia thác mỏ,tinh luyện chì -sử dụng trong công nghiệp:sản xuất pin-acquy,hóa chất,luyện kim,cáp... -sử dụng động cơ nhiên liệu xăng pha chì→gây ô nhiễm đất,không khí,nước -sử dụng thức ăn,nước uống bị ô nhiễm chì -các thiết bị,dụng cụ sử dụng trong chăn nuôi chứa chì b.quy dịnh hàm lượng Pb cho phép -hàm lượng Pb cho phép trong nước sinh hoạt cho người 0.01mg/l -hàm lượng Pb cho phép trong nước cho gia cầm 0.1mg/l -trong thức ăn hỗn hợp:tối đa cho phép 5.0mg/kg c.độc tính *độc tính đối với động vật phụ thuộc vào nhiều yếu tố -dạng hợp chất:ở chuột cống trắng.LD50 khi uống: +chì axetate là 150mg/kg thể trọng +chì oxit là 400mg/kg thể trọng +chì tetraetyl là 10mg/kg thể trọng *loài vật nuôi -ngựa:500-700g/con -Bò 50-100g/con -dê,cừu:10-25g/con -gà:0.32g/kg thể trọng d.cơ chế tác dộng -tác động đến trao đổi chất:tác động đặc biệt đến sự tổng hợp nhóm Hemoglobin→thiếu máu -tác động đến hệ thần kinh:làm rối loạn dẫn truyền xung động thần kinh ngoại vi→có biểu hiện thần kinh -tác động đến hệ thống cơ quan khác:gây tác động tại đường tiêu hóa khi cho ăn thức ăn,nước uống chứa chì -chì được thải ra qua dịch mật xuống tá tràng→lại hấp thu trở lại,không thải ra ngoài→tồn lâu trong cơ thể -ảnh hưởng đến hình thành khối u trong phổi,thận→ nguy hại nếu tồn dư trong các sản phẩm chăn nuôi e.triệu trứng *Cấp tính -chảy nhiều nước bọt,suy kiệt,nôn,đau bụng,tiêu chảy -run rẩy toàn thân,co giật,trụy tim,hoạt động não rối loạn→rối loạn vận động,co giật,hôn mê →liệt hô hấp→chết *Mạn tính -con vật gầy yếu,ăn uống kém -các triệu trứng thần kinh rõ:tê liệt,co giật -cơ bắp teo,thiếu máu -chức năng gan,thận giảm -cơ quan sinh sản teo f.Điều trị -cho uống dung dịch Na2SO4 hoặc MgO và than hoạt tính -khi chì đã vào máu:tiêm Ca-EDTA 2-20% +ngựa:66mg/kg thể trọng +trâu,bò:110mg/kg thể trọng -kết hợp dùng thuốc trị rối loạn vận động:thuốc an thần,Vitamin 4.Thủy ngân(Hg) -là kim loại có ánh bạc,dạng lỏng,khối lượng riêng 13.58g/cm3 -trong tự nhiên hiếm gặp,thường ở dạng HgS,HgSe a.sự ô nhiễm -do núi lửa và sự thoát khí của vỏ trái đất -do sử dụng các hóa chất chứa thủy ngân dùng trong nông nghiệp:chất chống nấm mốc -do hoạt động công nghiệp:khai thác mỏ,luyện kim,sản xuất xi măng và hóa chất,đốt chất thải b.Quy định hàm lượng Hg cho phép -trong nước sinh hoạt cho người:không vượt quá 0.001mg/l -trong nước uống cho gia cầm:không vượt quá 0.005mg/l -trong thức ăn hỗn hợp hoàn chỉnh:tối đa cho phép 0.05mg/kg c.Cơ chế tác động -Hg liên kết với nhóm SH trong các enzyme →làm thay đổi hoạt động của các enzyme -Hg đọng trong các ống thận→gây thải trừ protein theo nước tiểu -trong cơ thể.Hg dễ biến thành Methyl Hg→tích tụ lâu,khó thải trừ -Methyl Hg đi vào gaay rối loạn hoạt động của não -gây rối loạn sinh lý và dị tật ở bào thai→quái thai d.Triệu trứng *Cấp tính -khi lượng Hg cao vào cơ thể→đau bụng,nôn,tiêu chảy có máu tươi.Trụy tim mạch gây tử vong nhanh -lượng Hg thấp hơn:đau bụng,nôn,tiêu chảy có máu tươi kéo dài vài ngày,sau đó thấy viêm tuyến nước bọt và niêm mạc miệng -rối loạn tiết niệu do viêm thận:đa niệu,thiểu niệu,vô niệu -Hôn mê→chết *Mạn tính -Ở lợn +giảm tính thèm ăn,sút cân,gầy yếu +rối loạn vận động,đi lại khó khăn +xuất huyết nhiều điểm trên da -Ở bò: +mệt mỏi,kém ăn,gầy yếu,giảm sản xuất +co giật,tê liệt e.Phòng trị *Phòng -kiểm soát chặt chẽ hàm lượng thủy ngân trong môi trường căn nuôi:không khí,đất,nước... -không sử dụng các thuốc trừ sâu,diệt muỗi chứa thủy ngân trong nông nghiệp -không bảo quản các loại thứn ăn bằng thuốc chứa thủy ngân -sử dụng hệ thống chiếu sáng chuồng nuôi an toàn *Điều trị -Các trường hợp cấp tính:cho uống ngay nước lòng trắng trứng,sữa,than hoạt tính... -uống thuốc tẩy muối,gây nôn hoặc rửa dạ dày,ruột -Khi Hg đã hấp thu vào máu:tiêm dung dịch Dimercapprolum liều 2-3mg/kg thể trọng,nhắc lại sau 6h/lần -dùng thuốc an thần,giảm đau -dùng thuốc chữa triệu trứng(nếu có) Câu 14. Tác hại của bột cá ươn trên lợn và gia cầm? Biện pháp nâng cao chất lượng của bột cá làm thức ăn chăn nuôi? Câu 15. Bệnh khi thiếu và thừa vitamin A trên vật nuôi? Trả lời: 1. Thiếu vitamin A - Mắc chứng quáng gà ở tất cả các loài - Ở bò: Khô da, da vảy nến, lông xù, biểu mô bị sừng hóa; chảy nước mắt, loét, mờ giác mạc nên khô mắt, co dây thần kinh thị giác dẫn tới mù. - Con non chậm lớn, còi cọc, dễ mắc các bệnh đường hô hấp, đường tiêu hóa, tỷ lệ loại thải, chết cao. - Vật sinh trưởng: mất tính ngon miệng, còi cọc, chậm lớn, xương phát triển chậm, hình dạng xương không bình thường, đôi khi bị chứng bại liệt - Con cái: khó thụ thai, tỷ lệ thụ thai thấp, dễ sảy thai, chết thai, khó đẻ, đàn con chất lượng thấp. - Con đực: giảm chất lượng tinh trùng, giảm tỷ lệ thụ thai. a. Nguyên nhân: - Thiếu vitamin và tiền vitamin A trong khẩu phần ăn. - Thiếu chất béo trong khẩu phần nên khó hấp thu vitamin A - Mắc bệnh đường tiêu hóa nên khó hấp thu vitamin A. b. Ngộ độc: Ở GC: - Mất tính ngon miệng - Chậm lớn - Ỉa chảy - Xuất hiện màng bao phủ quanh miệng - Đỏ mí mắt Ở lợn: - Lông, da xù xì, thô - Rất mẫn cảm - Xuất hiện ở các chi, bụng - Run rẩy từng cơn rồi chết. Câu 16. Ảnh hưởng của hàm lượng xơ trong khẩu phần ăn đối với tiêu hoá dạ cỏ và bệnh acidisis? Biện pháp hạn chế bệnh acidosis? Trả lời: 1. Ảnh hưởng của hàm lượng xơ trong khẩu phần ăn đối với tiêu hoá dạ cỏ: - Trong khẩu phần ăn nghèo xơ, giàu thức ăn tinh, axit béo hình thành nhiều trong dạ cỏ, làm pH dạ cỏ giảm. Cần chú ý rằng tỷ lệ tinh/thô trong khẩu phần có ảnh hưởng rất lớn đến pH dạ cỏ. Những khẩu phần có tỷ lệ tinh/thô tăng dần từ 20/80 lên 80/20 đã làm tổng số axit béo bay hơi sản sinh trong dạ cỏ tăng lên và làm pH dịch dạ cỏ giảm từ 6,5 xuống 6 rồi 5,5. - Thành phần axit béo bay hơi trong dạ cỏ cũng biến đổi theo tỷ lệ tinh/thô, khi tỷ lệ tinh/thô tăng lên thì lượng axit propionic tăng lên từ 20% lên 50% còn axit acetic giảm từ 60% xuống còn 30%, chỉ có axit butyric ít biến động và giữ tỷ lệ khoảng 20% tổng axit béo bay hơi. - Tăng tỷ lệ thức ăn tinh trong khẩu phần và sự thay đổi đột ngột từ một khẩu phần ăn thô được lên men rất tốt sang khẩu phần nhiều thức ăn tinh là nguyên nhân gây bệnh thường gặp trong sản xuất và con vật rơi vào tình trạng rất nguy hiểm. 2. Bệnh acidisis: a.Nguyên nhân gây bệnh: - Trong khẩu phần ăn nghèo xơ, giàu thức ăn tinh, axit béo hình thành nhiều trong dạ cỏ, làm pH dạ cỏ giảm. - Tăng tỷ lệ thức ăn tinh trong khẩu phần và sự thay đổi đột ngột từ một khẩu phần ăn thô được lên men rất tốt sang khẩu phần nhiều thức ăn tinh là nguyên nhân gây bệnh thường gặp trong sản xuất và con vật rơi vào tình trạng rất nguy hiểm. b. Cơ chế sinh bệnh: - Khi thức ăn được lên men trong dạ cỏ, axit hữu cơ được hình thành và là nguồn năng lượng cho vi khuẩn dạ cỏ phát triển, hoạt động của vi khuẩn tăng lên thì axit hữu cơ sản sinh càng nhiều và làm cho pH dạ cỏ càng giảm xuống. pH thấp tạo điều kiện cho nhóm vi khuẩn streptococcus bovis phát triển, nhóm này phát triển nhanh thì tăng sản sinh axit lactic và làm cho pH giảm thấp. pH thấp lại ức chế sinh trưởng và hoạt động của nhiều loại vi khuẩn khác trong dạ cỏ. Khi pH hạ thấp tới mức dưới 5 thì chính streptococcus bovis bị ức chế, nhưng vi khuẩn lactobacillus lại phát triển và càng có nhiều axit lactic được hình thành. Axit lactic được hấp thu vào máu, hệ thống đệm trong máu bị huy động đến mức cạn kiệt để trung hòa axit, máu bị axit hóa (acidisis), toàn bộ quá trình chuyển hóa của tế bào bị rối loạn. c. Những rối loạn xảy ra: - Đầy hơi: khi cho GS ăn nhiều các loại thức ăn tinh làm cho axit béo bay hơi sinh ra quá nhanh và pH giảm quá thấp (axit dạ cỏ), nhu động dạ cỏ và phản xạ ợ hơi kém sẽ dẫn đến đầy hơi. - Hiện tượng không tiêu/ bỏ ăn: Xảy ra khi cho ăn nhiều thức ăn tinh bột lâu ngày tạo nên môi trường dạ cỏ bị axit và rối loạn khu hệ vi sinh vật dạ cỏ. Ăn uống thất thường là biểu hiện của khẩu phần cho ăn thiếu xơ. - Nghẽn dạ lá sách: là hậu quả của bệnh khó tiêu khi khẩu phần có tỷ lệ thô xanh/tinh quá thấp. Nghẽn dạ lá sách thức ăn tạo thành các tấm, gây khó chịu khi GS đứng và làm giảm khả năng sản xuất. - Áp xe gan hay suy gan: do ăn thiếu thức ăn thô và cho ăn nhiều thức ăn tinh dẫn đến axit cao trong dạ cỏ làm cho vách dạ cỏ bị bào mòn và do vậy mà một số vi khuẩn có thể đi vào các mạch máu và vào hệ tuần hoàn. Các vi sinh vật này bị giữ lại tại gan làm gan bị nhiễm khuẩn, gây áp xe và làm rối loạn chức năng gan. - Rối loạn chức năng dạ múi khế: Dạ múi khế bị khí hoặc dịch chứa đầy, đôi khi cả hai loại này làm thay đổi thể tích, vị trí và làm rối loạn chức năng bình thường của nó. Hầu hết các rối loạn này thường xảy ra sau khi đẻ 2 tuần. Khẩu phần thức ăn tinh cao trong thời gian cạn sữa, cuối giai đoạn có chửa và sau khi đẻ là những nguyên nhân dẫn đến rối loạn chức năng dạ múi khế. - Tỷ lệ mỡ sữa thấp: cho bò ăn khẩu phần thấp xơ và cao tinh, hoặc khẩu phần mà chất xơ bị nghiền quá nhỏ sẽ dẫn đến tỷ lệ mỡ sữa thấp. Tỷ lệ mỡ sữa giảm thường liên quan đến các trường hợp bị axit dạ cỏ, bỏ ăn và đau chân. Do vậy, cần cho bò ăn khẩu phần có đủ lượng xơ cần thiết với kích thước hợp lý. d. Cách phòng bệnh: - Để ngăn ngừa axit dạ cỏ cần tăng tỷ lệ xơ trong khẩu phần cho bò, không dùng các khẩu phần trên 50% tinh, hạn chế thức ăn giàu tinh bột (ngô, mì,..). Khi lập khẩu phần ăn cần đảm bảo một số yếu tố như sau: + NDF khẩu phần >28% + NDF hữu hiệu >21% Khi thay đổi khẩu phần phải tiến hành từ từ (8 – 10 ngày) - Nếu phải dùng nhiều thức ăn tinh để đáp ứng nhu cầu sản xuất sữa cao nên rải thức ăn tinh ra làm nhiều bữa, cho ăn nhiều bữa làm pH dạ cỏ ít biến động hơn cho ăn hai bữa trong ngày. Tốt nhất nên áp dụng chế độ nuôi theo khẩu phần hỗn hợp cả thức ăn tinh và thô. - Ngoài ra, có thể sử dụng một dung dịch đệm cho những khẩu phàn có tỷ lệ tinh cao, đó là dung dịch muối bicarbonat. Dung dịch đệm này có tác dụng ổn định pH dạ cỏ nên làm tăng lượng ăn vào. Lượng bicarbonat cho ăn với tỷ lệ 0,5 đến 0,75% VCK của khẩu phần. Bổ sung dung dịch đệm có tác dụng lớn trong thời kỳ đầu của chu kỳ sữa. Câu 17. Stress nhiệt độ cao và bệnh acidosis trên bò sữa? Biện pháp hạn chế? Trả lời: Stress nhiệt Tác động của stress nhiệt lên điều kiện sinh lý và khả năng sinh sản của bò sữa đã được hình thành rõ ràng. Dấu hiệu đầu tiên của stress nhiệt xuất hiện ở nhiệt độ 200C, đó là bò đổ mồ hôi và thở dốc. Sản lượng sữa có thể giảm 10%. Các nghiên cứu (7) cho thấy stress nhiệt vào cuối thời gian mang thai sẽ làm giảm trọng lượng của bê và sau đó là giảm sản lượng sữa. Bò cạn sữa được ở trong bóng mát sẽ sinh ra bê có trọng lượng lớn hơn và sản lượng sữa cao hơn những con không sống trong bóng râm. Phản ứng sinh học đối với các hình thức stress khác như mật độ nhốt cao, thông gió kém, lớp đệm chân và thiết kế ngăn chuồng không đúng qui cách chưa được thiết lập rõ ràng cho bò sữa. Câu 18. Bột thịt xương của trâu bò và bệnh bò điên? Điều cần chú ý khi sử dụng bột thịt xương của loài nhai lại trong chăn nuôi? 1. Bột thịt xương của trâu bò và bệnh bò điên: - Thịt và bột xương (MBM) là một sản phẩm của các rendering công nghiệp. Nó thường khoảng 50% protein, 35% tro, 8-12% chất béo, và 4 - 7% độ ẩm. Nó chủ yếu được sử dụng trong việc xây dựng các thức ăn chăn nuôi để cải thiện các acid amin thông tin về nguồn cấp dữ liệu. Cho ăn của MBM để gia súc được cho là đã được chịu trách nhiệm về sự lây lan của bệnh bò điên. Trong hầu hết các nơi trên thế giới, MBM không còn được cho phép trong thức ăn cho động vật nhai lại. Tuy nhiên, trong một số lĩnh vực, trong đó có Mỹ, MBM vẫn được sử dụng để nuôi dạ dày đơn động vật. 2. Điều cần chú ý khi sử dụng bột thịt xương của loài nhai lại trong chăn nuôi: Câu 19. Tác hại của bột thịt xương bị thối trên động vật nuôi? Câu 20. Tác hại của độc tố nấm mốc trên động vật nuôi? Chất khử độc tố nấm mốc trong thức ăn chăn nuôi?