Các yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân sa sút trí tuệ

64 TCNCYH 94 (2) - 2015 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC ðịa chỉ liên hệ: Vũ Thị Thanh Huyền, Bộ môn Nội tổng hợp, Trường ðại học Y Hà Nội Email: vuthanhhuyen11@yahoo.com Ngày nhận: 23/3/2015 Ngày ñược chấp thuận: 31/5/2015 CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ðẾN TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SA SÚT TRÍ TUỆ Nguyễn Thị Thủy1, Vũ Thị Thanh Huyền2 1Bệnh viện ða khoa Hưng Yên, 2Trường ðại học Y Hà Nội Nghiên cứu nhằm khảo sát các yếu tố ảnh hưởng ñến tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân sa sút trí tuệ. Nghiên cứu ñược thực hiện trên hai nhóm: nhóm bệnh: 60 bệnh nhân sa sút trí tuệ ñược chẩn ñoán theo tiêu chuẩn DSM - IV - TR; nhóm chứng: 60 bệnh nhân. Tất cả các ñối tượng nghiên cứu ñều ñược khám lâm sàng, làm các trắc nghiệm thần kinh tâm lý cần thiết và ñịnh lượng insulin. Kết quả cho thấy nguy cơ mắc sa sút trí tuệ ở các bệnh nhân có kháng insulin, BMI ≥ 23, rối loạn lipid cao hơn các bệnh nhân không kháng insulin (OR = 2,25, 95% CI: 1,05 - 4,84), BMI < 23 (OR = 3,22, 95%CI: 1,52 - 6,79) và không có rối loạn lipid (OR = 2,62, 95%CI: 1,24 - 5,49). Có mối tương quan thuận giữa chỉ số HOMA - IR với chỉ số vòng bụng, cholesterol toàn phần và LDL - C (r > 0; p < 0,05). Có mối liên quan chặt giữa tăng triglyceride, giảm HDL - C, tăng LDL - C và bệnh sa sút trí tuệ (p < 0,05). Tóm lại, kháng insulin và rối loạn lipid và làm tăng nguy cơ mắc sa sút trí tuệ do vậy khảo sát sự b iến ñổi nồng ñộ của các chỉ số này rất có giá trị trong việc chẩn ñoán sớm sa sút trí tuệ và theo dõi tiến triển bệnh. Từ khóa: Sa sút trí tuệ, kháng insulin I. ðẶT VẤN ðỀ Các nghiên cứu về cơ sở phân tử của rối loạn chức năng thần kinh và trí nhớ trong bệnh sa sút trí tuệ ñã trở thành xu hướng mới và thách thức lớn trong y học do ước tính số lượng các trường hợp sa sút trí tuệ sẽ tăng theo cấp số nhân trong vài thập kỷ tới, trong khi ñó lại thiếu các phương pháp ñiều trị hiệu quả có khả năng ngăn chặn tiến triển của bệnh [1; 2]. Bên cạnh một số nhỏ các trường hợp do nguyên nhân di truyền, cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân của sa sút trí tuệ vẫn chưa hoàn toàn ñược làm sáng tỏ. Chính vì vậy, nhiều nghiên cứu tập trung vào việc xác ñinh cơ chế phân tử và sinh bệnh học dẫn ñến rối loạn thần kinh phức tạp này. Bằng chứng từ nghiên cứu Rotterdam cho thấy bệnh ñái tháo ñường làm tăng nguy cơ sa sút trí tuệ [3]. Các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học tiếp theo ñã chứng minh các rối loạn chuyển hóa như tăng ñường huyết và kháng insulin có liên quan ñến tiến triển của sa sút trí tuệ [1; 4]. Hơn nữa, các lỗi tín hiệu dẫn truyền lên não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ có liên quan ñến các thiếu hụt hoặc sai sót do thay ñổi mức ñộ và/ hoặc kích hoạt bất thường của các thành phần tham gia vào dẫn truyền tín hiệu insulin, mà quan trọng hơn là giảm ñáp ứng với insu- lin hay còn gọi là kháng insulin [4; 5]. Kháng insulin là tình trạng suy giảm ñáp ứng sinh học của insulin, biểu hiện thông thường bằng sự gia tăng nồng ñộ insulin huyết tương. Kháng insulin làm giảm ñáp ứng của insulin với glu- cose gây tăng glucose máu và tăng tiết insulin [2; 3; 6]. Bên cạnh ñó, tình trạng kháng insulin có liên quan ñến xơ vữa ñộng mạch, huyết khối, và các rối loạn huyết ñộng [6], có khả năng dẫn ñến nhồi máu ổ khuyết và suy giảm chức năng nhận thức [1; 4]. Cho ñến nay, TCNCYH 94 (2) - 2015 65 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 2015 chưa có nhiều các nghiên cứu về tình trạng kháng insulin cũng như các yếu tố liên quan của nó trên bệnh nhân sa sút trí ñược công bố ở Việt Nam. Do ñó, nghiên cứu của chúng tôi nhằm khảo sát các yếu tố ảnh hưởng ñến tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân sa sút trí tuệ. II. ðỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 1. ðối tượng Gồm các bệnh nhân ñược ñiều trị tại bệnh viện Lão khoa Trung ương từ tháng 2/2012 ñến tháng 9/2012. Nhóm bệnh gồm các bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên ñược chẩn ñoán sa sút trí tuệ theo tiêu chuẩn DSM - IV - TR [4]. Nhóm chứng gồm các bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên không bị sa sút trí tuệ (mắc các bệnh thoát vị ñĩa ñệm cột sống thắt lưng, migraine, hội chứng tiền ñình, thoát vị ñĩa ñệm cột sống cổ hoặc bị chèn ép tủy cổ, bệnh ña rễ và dây thần kinh). 2. Phương pháp Thi%t k% nghiên c,u: mô tả cắt ngang. Áp dụng công thức tính cỡ mẫu Trong ñó n: cỡ mẫu nghiên cứu, Z: hệ số tin cậy, p = 0,288 là tỷ lệ kháng insulin ở nghiên cứu Hisayama của Nhật Bản [2], ε: khoảng sai lệch mong muốn, ε = 0,4; α = 0,05. Áp dụng vào công thức chúng tôi xác ñịnh 60 bệnh và 60 chứng. Các bi%n s3 nghiên c,u: Thông tin chung về ñối tượng: tuổi, giới, thời gian phát hiện bệnh, tiền sử sử dụng các thuốc ñiều trị ñái tháo ñường, tiền sử gia ñình có người mắc ñái tháo ñường, tăng huyết áp. Các bệnh lý phối hợp: rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, tai biến mạch não. Các chỉ số nhân trắc học: chiều cao, cân nặng, vòng bụng, chỉ số khối cơ thể (BMI). Cận lâm sàng: Xét nghiệm máu: ñường máu lúc ñói, insulin máu ñói, HbA1C, bilan lipid máu: cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL - Cholesterol, HDL -– Cholesterol. ðịnh lượng insulin máu: Insulin máu ñược ñịnh lượng theo phương pháp miễn dịch hoá phát quang linh hoạt CMIA (Chemiliuminescent Magnetic Immunoassay) trên máy xét nghiệm Architect Ci4100. Giá trị bình thường: 2,6 – 24,9 µU/m. ðánh giá tình trạng kháng insulin theo phương pháp hằng ñịnh nội môi (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance - HOMA - IR) dựa vào nồng ñộ glucose máu và insulin máu lúc ñói. HOMA - IR = [Glucose (mmol/L) x Insulin (µU/L)]/22,5. ðề kháng insulin khi HOMA - IR lớn hơn tứ phân vị của nhóm chứng [5]. 3. Xử lý số liệu Bằng chương trình SPSS phiên bản 16.0. Sử dụng các thuật toán: tính tỷ lệ phần trăm, tính giá trị trung bình. Sử dụng test χ2 ñể phân tích mối liên quan giữa các biến. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. 4. ðạo ñức nghiên cứu Tất cả các ñối tượng trong nghiên cứu ñều tự nguyện ký giấy ñồng ý tham gia. Các thông tin của bệnh nhân ñều ñược bảo mật và chỉ phục vụ cho mục ñích nghiên cứu. III. KẾT QUẢ Trong tổng số 120 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, nhóm bệnh: 60, nhóm chứng: 60, Tỷ lệ nam/nữ trong nhóm bệnh: 33/27; nhóm chứng: 25/35. Không có sự khác biệt về ñộ tuổi và giới giữa hai nhóm (tuổi trung bình 72,0 ± 6,8 ở nhóm bệnh và 71,1 ± 8,6 ở nhóm chứng, p > 0,05). n = Z21 - α/2 p (1 - p) (p.ε)2 66 TCNCYH 94 (2) - 2015 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC Bảng 1. ðặc ñiểm lâm sàng và cận lâm sàng theo các nhóm nghiên cứu Biến số Bệnh Chứng p OR 95%CI n1 % n2 % BMI ≥ 23 37 61,7 20 33,3 < 0,05 3,22 1,52 - 6,79 < 23 23 38,3 40 66,7 Vòng bụng Cao 21 35 7 11,7 < 0,05 4,08 1,58 - 10,54 Bình thường 39 65 53 88,3 Tăng huyết áp Có 25 41,7 18 30 > 0,05 1,67 0,78 - 3,54 Không 35 58,3 42 70 Tiền sử tai biến máu não Có 12 20 3 5 < 0,05 4,75 1,27-17,82 Không 48 80 57 95 RL CHLP Có 34 56,7 20 33,3 < 0,05 2,62 1,24 - 5,49 Không 26 43,3 40 66,7 HOMA - IR > 2,26 27 45 16 26,7 < 0,05 2,25 1,05 - 4,84 ≤ 2,26 33 55 44 73,3 Nhóm * RL CHLP: rối loạn chuyển hóa lipid. Nhóm có BMI ≥ 23 có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn nhóm có BMI < 23 (OR = 3,22, 95% CI: 1,52 - 6,79). Tỷ lệ số người có chỉ số vòng bụng cao (≥ 80 cm ở nữ, ≥ 90 cm ở nam ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng, người có chỉ số vòng bụng cao có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có chỉ số vòng bụng bình thường (OR = 2,307, 95%CI: 1,097 - 5,850). Nguy cơ mắc sa sút trí tuệ ở nhóm có tiền sử tai biến mạch mãu não cao gấp 4,75 lần nhóm không có tiền sử tai biến mạch mãu não (OR = 4,75, 95% CI: 1,27 - 17,82). Người có rối loạn lipid có nguy cơ mắc bệnh cao hơn người không có rối loạn lipid (OR = 2,62, 95%CI: 1,24 - 5,49). Tỷ lệ kháng insulin ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Nguy cơ mắc sa sút trí tuệ ở nhóm kháng insulin cao gấp 2,25 lần nhóm không kháng insulin (OR = 2,25, 95% CI: 1,05 - 4,84). Không có mối liên quan giữa tăng huyết áp và sa sút trí tuệ, (p > 0,05). TCNCYH 94 (2) - 2015 67 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 2015 Bảng 2. ðánh giá tình trạng rối loạn lipid theo các thành phần lipid Lipid máu mmol/L Bệnh Chứng p OR 95%CI n1 % n2 % Cholesterol ≥ 5,2 20 33,3 13 21,7 > 0,05 1,81 0,80 - 4,09 < 5,2 40 66,7 47 78,3 Triglycerid ≥ 1,7 22 36,7 10 16,7 < 0,05 2,90 1,23 - 6,83 < 1,7 38 63,3 50 83,3 HDL - C ≤ 1,0 15 25 6 10 < 0,05 3,00 1,08 - 8,37 >1,0 45 75 54 90 LDL - C ≥ 3,1 23 38,3 12 20 < 0,05 2,49 1,10 - 5,64 < 3,1 37 61,7 48 80 Có mối liên quan chặt giữa tăng triglyceride, giảm HDL - C, tăng LDL - C và bệnh sa sút trí tuệ (p < 0,05). Nguy cơ mắc bệnh ở nhóm tăng triglyceride, giảm HDL - C, tăng LDL - C cao gấp 2,9 lần nhóm triglyceride bình thường (OR = 2,90; 95% CI : 1,23 - 6,83), gấp 3 lần nhóm HDL - C bình thường (OR = 3,0; 95% CI: 1,08 - 8,37) và cao gấp 2,49 lần nhóm LDL - C bình thường (OR = 2,49; 95% CI: 1,10 - 5,64). Không có mối liên quan giữa tình trạng tăng cholesterol toàn phần và bệnh sa sút trí tuệ, (p > 0,05). Tỷ lệ tăng huyết áp trong từng nhóm sa sút trí tuệ Bảng 3. Tỷ lệ tăng huyết áp trong từng nhóm sa sút trí tuệ Nhóm Alzheimer Sa sút trí tuệ do mạch máu Sa sút trí tuệ khác p n1 % n2 % n3 % Tăng huyết áp 11 32,4 15 88,2 3 33,3 < 0,05 Huyết áp bình thường 23 67,6 2 11,8 6 66,7 Tổng 34 100 17 100 9 100 Tỷ lệ tăng huyết áp ở các nhóm có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Có mối liên quan giữa tăng huyết áp và sa sút trí tuệ do mạch máu khi so sánh ghép cặp với 2 nhóm còn lại (với Alzheimer: OR = 15,7; p < 0,001; với sa sút trí tuệ khác: OR = 15; p < 0,005). 68 TCNCYH 94 (2) - 2015 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC Liên quan giữa kháng insulin với một số một số ñặc ñiểm lâm sàng Bảng 4. Liên quan giữa kháng insulin với một số ñặc ñiểm lâm sàng HOMA - IR > 2,26 ≤ 2,26 p n1 % n2 % Tuổi Tuổi ≥ 70 18 66,7 21 63,6 > 0,05 Tuổi < 70 9 33,3 12 36,4 Giới Nam 15 55,6 18 54,5 > 0,05 Nữ 12 44,4 15 45,5 Tăng huyết áp Có 10 37 15 45,5 > 0,05 Không 17 63 18 54,5 Tiền sử tai biến máu não Có 4 14,8 8 24,2 > 0,05 Không 23 85,2 25 75,8 Không có sự khác biệt về tỷ lệ bệnh nhân trên 70 tuổi, tỷ lệ nam và nữ, tăng huyết áp và tiền sử tai biến máu não ở nhóm kháng insulin ở và nhóm không kháng insulin, (p > 0,05). Mối tương quan giữa chỉ số kháng insulin và một số yếu tố nguy cơ Bảng 5. Mối tương quan giữa chỉ số HOMA - IR và các yếu tố nguy cơ Chỉ số R p Phương trình tuyến tính BMI 0,159 0,225 Vòng bụng 0,306 0,018 HOMA IR = Vòng bụng * 0,063 - 2,482 Cholesterol 0,287 0,026 HOMA IR = Cholesterol * 0,488 + 0,381 Triglyceride 0,069 0,601 HDL - C 0,063 0,635 LDL - C 0,336 0,009 HOMA - IR = LDL - C * 0,228 + 3,183 Có mối tương quan thuận giữa chỉ số HOMA - IR với chỉ số vòng bụng, cholesterol toàn phần và LDL - C (r > 0; p < 0,05). IV. BÀN LUẬN Béo phì thường ñược ñánh giá gián tiếp thông qua chỉ số BMI và chỉ số vòng bụng. Chỉ số BMI có liên quan chặt chẽ với tổng lượng mỡ trong cơ thể còn chỉ số vòng bụng ñể ño lường sự tích tụ của mô mỡ ở bụng, ñây là kho dự trữ lớn nhất của mô mỡ, có lẽ nó là một biện pháp ñánh giá béo phì trực tiếp hơn chỉ số BMI [6]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ số HOMA - IR ít có mối tương quan với TCNCYH 94 (2) - 2015 69 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 2015 BMI (r = 0,159, p > 0,05) và có mối tương quan thuận với chỉ số vòng bụng (r = 0,306, p < 0,05). Theo kết quả của nghiên cứu San Antonio Heart thì có mối liên quan tuyến tính giữa nồng ñộ insulin máu lúc ñói và khối lượng mỡ trong cơ thể [7]. Nghiên cứu Hisayama chỉ rõ mối liên quan giữa kháng insulin với chỉ số BMI và chỉ số vòng bụng ở bệnh nhân sa sút trí tuệ [2]. ðiều này rất có ý nghĩa trong phòng ngừa và ñiều trị sa sút trí tuệ. Việc kiểm soát cân nặng sẽ làm chậm quá trình phát triển và tiến triển của bệnh. Kết quả bảng 3 cho thấy có mối tương quan thuận giữa chỉ số HOMA - IR và nồng ñộ cholesterol máu (r = 0,306; p < 0,05). Bằng chứng gần ñây ñã chỉ ra rằng cả insulin và cholesterol cùng thực hiện vai trò cụ thể trong não trong quá trình học tập [6,8]. Tăng triglyc- eride thường do tăng nồng lipoprotein tỷ trọng rất thấp dẫn ñến tích tụ trong máu làm bão hòa khả năng phân giải mô mỡ, do ñó sẽ làm tăng các lipoprotein giàu triglyceride. Khi có kháng insulin, insulin không ức chế ñược sự giải phóng acid béo tự do ở mô mỡ sau ăn, dẫn tới tăng dòng acid béo tự do ñổ về gan ñể tổng hợp tỷ trọng rất thấp gây tăng triglyc- eride. Tác giả Umakanth S (2004) khi nghiên cứu trên bệnh nhân ñái tháo ñường thấy có mối tương quan chặt giữa chỉ số kháng insulin và triglyceride [10]. ðiều ñó cho thấy rằng, nồng ñộ triglyceride càng tăng thì ñề kháng insulin càng tăng. Ở nghiên cứu của chúng tôi cũng cho kết quả như vậy, tuy nhiên mối tương quan yếu. Sở dĩ có sự khác biệt như vậy là do ñối tượng nghiên cứu của tôi ở nhóm bệnh gồm các bệnh nhân mắc sa sút trí tuệ. HDL-C ñóng vai trò quan trọng trong vận chuyển cholesterol lòng mạch ra ngoại vi, làm giảm nguy cơ xơ vữa ñộng mạch, một yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ do mạch máu. Kết quả nghiên cứu cho thấy có mối tương quan nghịch giữa chỉ số HOMA - IR và nồng ñộ HDL - C, nồng ñộ HDL - C càng giảm thì kháng insulin càng tăng. Tuy nhiên mối tương quan này yếu và không có ý nghĩa thống kê. Umakanth S và cộng sự cũng cho kết quả tương tự [10]. Tăng nồng ñộ triglyceride, giảm HDL - C và tăng LDL - C thường hay ñi kèm với nhau trong cơ chế hình thành mảng xơ vữa ñộng mạch. Dạng rối loạn này thường gặp trong hội chứng kháng insulin. Mối liên quan giữa kháng insulin và LDL - C còn nhiều ý kiến trái ngược. Có ý kiến cho rằng kháng insulin liên quan với LDL - C [10], có ý kiến cho rằng không có mối liên quan giữa kháng insulin và LDL - C [10]. Kết quả thấy rằng có mối tương quan thuận giữa chỉ số HOMA - IR và nồng ñộ LDL - C (r = 0,336, p < 0,05). Như vậy, trong nghiên cứu của chúng tôi có mối liên quan giữa chỉ số HOMA - IR và rối loạn lipid, cụ thể là với cholesterol và LDL - C. ðiều này rất có ý nghĩa thực tiễn trong việc kiểm soát tiến triển của sa sút trí tuệ. Hiện nay, vẫn chưa có một phác ñồ ñiều trị nguyên nhân của sa sút trí tuệ, do vậy, làm chậm quá trình tiến triển của sa sút trí tuệ rất ñược quan tâm. Việc tìm ra mối liên quan giữa kháng insulin và rối loạn lipid ở bệnh nhân sa sút trí tuệ mở ra hướng mới cho các nhà nghiên cứu. Kháng insulin có mối liên hệ chặt chẽ với tăng huyết áp song kháng insulin là nguyên nhân hay hậu quả của tăng huyết áp thì vẫn chưa ñược làm rõ, cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa về mối quan hệ này. Tăng nồng ñộ insulin máu có thể làm tăng tái hấp thu angio- tensin II, làm thay ñổi cấu trúc, chức năng của mạch máu, làm thay ñổi dòng chảy và gây hoạt hóa thần kinh giao cảm. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng kháng insulin là yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp, chủ yếu là huyết áp tâm trương [11]. ðiều này rất phù hợp vì huyết áp tâm trương là áp lực của thành mạch, mà kháng 70 TCNCYH 94 (2) - 2015 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC insulin là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ñộng mạch gián tiếp qua tình trạng rối loạn lipid máu như tăng cholesterol, tăng triglyceride, giảm HDL - C, tăng LDL - C. Tuy nhiên, kết quả của chúng tôi lại không thấy có mối liên quan giữa tăng huyết áp và kháng insulin. Hạn chế nghiên cứu này là không phân loại tăng huyết áp làm hai loại là tăng huyết áp tâm thu và tăng huyết áp tâm trương, ñiều ñó có thể phần nào ảnh hưởng ñến kết quả nghiên cứu và có thể lý giải cho sự khác biệt giữa kết quả của chúng tôi với một số tác giả khác. Tai biến mạch máu não là yếu tố nguy cơ hàng ñầu của sa sút trí tuệ do mạch máu. Nhiều công trình nghiên cứu ñã xác ñịnh có tình trạng kháng insulin và cường insulin trong bệnh tai biến mạch máu não với những cơ chế tác ñộng trực tiếp hoặc gián tiếp qua các yếu tố nguy cơ khác và gặp nổi bật trong thể nhồi máu não. Kenan và cộng sự [11] ñã chỉ ra rằng kháng insulin có thể là yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não và một loại thuốc mới an toàn có thể làm tăng ñộ nhạy cảm của insulin ñóng vai trò quan trọng trong ñột quỵ. Nghiên cứu của chúng tôi không thấy có mối liên quan giữa kháng insu- lin với tiền sử tai biến mạch máu não. Trong nghiên cứu này do cỡ mẫu còn khiêm tốn chúng tôi chưa phân loại riêng nhóm sa sút trí tuệ do mạch máu nên khó lý giải ñược mối tương quan này. V. KẾT LUẬN Kháng insulin và rối loạn chuyển hóa lipid và làm tăng nguy cơ mắc sa sút trí tuệ do vậy khảo sát sự biến ñổi nồng ñộ của các chỉ số này rất có giá trị trong việc chẩn ñoán sớm sa sút trí tuệ và theo dõi tiến triển bệnh. Lời cám ơn Nhóm nghiên cứu trân trọng cám ơn Ban giám ñốc và các Phòng ban bệnh viện Lão khoa Trung ương ñã tạo ñiều kiện giúp ñỡ trong quá trình nghiên cứu. Chúng tôi xin cám ơn tập thể bác sỹ khoa tâm thần kinh ñã giúp ñỡ trong quá trình tuyển chọn bệnh nhân và thực hiện các trắc nghiệm thần kinh tâm lý. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Biessels G.J (2006). Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review, Lancet Neurol, 5, 64 – 74. 2. Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki et (2010). Insulin resistance is associated with the pathology of Alzheimer disease: The Hisayama Study. Neurology, 75, 764 - 770. 3. Ott A, Stolk RP, Hofman A, van Har- skamp F et al (1996). Association of diabetes mellitus and dementia: the Rotterdam Study. Diabetologia, 39,1392 - 1397. 4. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of Mental Disorders. Fourth Edition, Text Revi- sion (DSM - IV - TR), Washington DC, Ameri- can Psychitric Assocition, 135 - 181. 5. Bruno Geloneze, Ana Carolina Junqueira Vasques, et al (2009). HOMA-IR and HOMA2-IR indexes in identifying insulin resistance and metabolic syndrome. Arq Bras Endocrinol Metab, 53/2, 281 - 287. 6. Wahrenberg H, Hertej K (2005). Use of waist circumfeence to pretic insulin resisitance: retrospectiv Study. BMJ, 330, 1363 - 1364. 7. Haffner SM (1997). The homeostasis model in San Antonio heart. Epidemiology/ Health/ Psychosocial research, 7, 1087 - 1092. 8. Anders W (2006). Worldwide Cost of Alzheimer 's and Demetia care Estimate at $ 248 Billion (U.S). The 10th International Con- ference on Alzheimer 'sdisease and Related Disorder (ICAD), www.alz.org/icad. 9. Akomolafe A., Beiser A, Meigs JB et al (2006). Diabetes mellitus and risk of TCNCYH 94 (2) - 2015 71 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 2015 developing Alzheimer disease: results from the Framingham Study. Arch Neurol, 63, 1551 - 1555. 10. Umakanth S, Vidyasagar S (2004). Insulin resistance by HOMA and clinical meta- bolic syndrome. Astract from the 2nd World Congress on the insulin resistance syndrome, Los Angeles-USA. 11. Kernan WN, Inzucchi SE (2002). Insu- lin resistance and risk for stroke. Neurology, 6, 809 - 815. Summary EVALUATION ON INSULIN RESISTANCE IN PATIENTS WITH DEMENTIA The purpose of this study was to assess insulin resistance in patients with dementia and its related factors. Subjects were classified into two groups: the dementia group with 60 patients, diagnosed according to the DSM - IV - TR criteria and the control group with 60 subjects. Subjects were examined and subjected to neurological tests and insulinemia was measured. The results show that the risk of dementia in patients with insulin resistance, BMI ≥ 23, and lipid disorders is higher than that in patients without insulin resistance (OR = 2.25, 95% CI: 1.05 to 4.84), BMI < 23 (OR = 3.22, 95% CI: 1.52 to 6.79) and normal lipid profile (OR = 2.62, 95% CI: 1.24 to 5.49). There was a positive correlation between HOMA - IR and waist circumference, total cholesterol, and LDL - C (r > 0; p < 0.05). There was a significant correlation between the increased of triglyc- erides, decreased of HDL - C, increased of LDL - C and dementia (p < 0.05). In summary, insulin resistance and lipid disorders were associated with increased risk of dementia therefore investiga- tion on these parameters is valuable in the early diagnosis and monitoring of dementia. Keywords: Dementia, insulin resistance