Bài giảng: Độc chất học

, bệnh nhân có thể bị chết do viêm phổi thứ phát. Nếu chết tức thì sẽ được khám nghiệm khác với giải phẫu bệnh, nó phụ thuộc vào tác nhân acid hoặc hợp chất. Điều này đã được đề cập về tác nhân của những chất ăn mòn. Những nhóm chất độc dạng hơi nó tác động vào phổi khi hít phải và dẫn tới xơ phổi (bệnh bụi phổi). Chúng do hậu quả của nghề nghiệp hoặc chất hại trong công nghiệp và đưa tới bụi silic phổi (bụi xi măng), bụi than, bụi amian, sợi bông, đá quý (hình thái được sử dụng trong phosphor của ánh sáng huỳnh quang). Phần lớn những chất tác động hình thái này biểu hiện phức tạp hoặc tiếp tục kéo dài gây nguy hiểm. Tuy nhiên với beryllium biểu hiện ngắn đã đủ sinh ra hậu quả chết người. U hạt trên da có thể là hậu quả beryllium, nếu nó được cắt đường vào hoặc nếu cục trên da bị cắt có chứa khối beryllium. Một số chất xuất hiện những đặc điểm như tiêu bản (F298). Về khía cạnh khác đôi khi những trường hợp của beryllium, nó có thể cần thiết về tác nhân bằng kết quả xét nghiệm. 3.4. CO (carbon monoxide): Carbon monoxide kết hợp với hemoglobin tạo thành carboxyhemoglobin. Ngay từ khi carbon monoxide có ái lực với hemoglobin trên 200 lần với oxy. Tác động chính của carbon monoxide lấy mất oxy và không chứng minh do carbon monoxide đơn độc, yếu tố quan trọng là không định mức được carboxyhemoglobin trong máu, nhưng phần trăm của hemoglobin đã được ngăn ngừa lấy oxy. Nguyên nhân phân tích đã được dẫn như là phần trăm hemoglobin đã bão hòa với carbon monoxide. Điều rõ ràng rằng 2g hemoglobin đã bão hòa với carbon monoxide ở bệnh nhân thiếu máu, người này chỉ có 4g% hemoglobin, trong điều kiện xấu hơn một người có cùng số lượng carboxyhemoglobin, nhưng tổng số hemoglobin 16g%. Việc sử dụng phần trăm bão hòa, phản ánh điều khác nhau trong điều quan trọng bởi quan hệ về thực tế số lượng carboxyhemoglobin trong tổng số hemoglobin có thể sử dụng được. Tuy nhiên, việc mất oxy ở tổ chức, điều phải nhớ rằng trong một số người trong chuyển hóa, họ có thể chịu đựng thiếu oxy tốt hơn những người khác. Điều này giải thích tại sao một số người có thể vượt qua và sống cùng với mức độ carbon monoxide mà ở người khác sẽ chết. Phải thực hiện chứng minh ở những bệnh nhân thiếu máu, xơ vữa mạch vành, mạch não và bệnh phổi thì ít có khả năng chịu đựng khi thiếu oxy. Đặc biệt ở tim, yếu tố an toàn đã bị loại bỏ bởi xơ vữa, không thể chịu đựng ở mức 20% khi oxy giảm trong máu. Mặc dù sự chết của bệnh nhân là hậu quả gây nhồi máu cơ tim do tai nạn. Khi xe cộ thải ra khí CO và điều này trong thực tế dùng để tự tử. Nó cũng là nguyên nhân tai nạn gây chết ở người ngồi trong gara đóng kín hoặc ngủ trong xe hơi, xe tải khi xe vẫn nổ máy. Dutra (1957) ông đã nghiên cứu về sự hoạt động của xe động cơ và phát hiện 5 -10% khí thải bao gồm CO. Về cơ chế khác là sản phẩm của CO là quá trình đốt cháy không hoàn toàn của chất đốt có chứa than. Thí dụ này khi gas hoặc dầu đốt cháy trong một phòng thông gió tồi. Sự đốt của nhiên liệu sẽ tạo ra sản phẩm CO. Đôi khi mức oxy giảm ở mức thấp, giúp cho sản phẩm CO và CO2 tăng lên và ngọn lửa sẽ tự tắt. Nếu khí ở lò sưởi, gas không cháy sẽ tiếp tục thoát ra CO. Với sự điều chỉnh không phù hợp của ngọn lửa, sự đọng lại của bồ hóng hoặc carbon của dụng cụ nấu ăn hoặc bên cạnh, hoặc là đỉnh của ống khói cũng như khí gas làm trong tủ lạnh. Với việc xây dựng xảy ra khi có sự tồn đọng của carbon do lửa cháy không hoàn toàn và tạo nên CO. Toàn bộ mọi trường hợp chết thể hiện trong máu chứa CO điều có thể không giải thích được, đặc biệt kiểm tra trong phòng cần phải thực hiện xét nghiệm. Nếu con người được tìm thấy từ môi trường chứa CO, CO sẽ được phân tích từ từ trong carboxyhemoglobin. Nếu bệnh nhân đã được thở oxy hoặc một lượng oxy nhỏ để bổ sung nhiều kích thích hô hấp (bệnh nhân được thở oxy trong giai đoạn ngạt). Điều này làm tăng áp lực trong các phế nang của oxy và sự đi ra nhanh chóng của CO. Nếu bệnh nhân biểu hiện dấu hiệu suy giảm chức năng não trầm trọng, tăng tỷ trọng oxy, tăng áp lực oxy, sự dẫn truyền thay đổi ra thân nhiệt. Hệ tuần hoàn có COHb tạo nên màu đỏ tươi, đặc biệt này phụ thuộc vào phần (chỗ trũng). Mẫu máu màu đỏ tươi xuất hiện, nếu tỷ lệ phần trăm bão hòa của hemoglobin bão hòa đủ cao. Điều này có tác dụng trong lâm sàng để xác định chẩn đoán cho bệnh nhân. Máy sắc ký khí phát hiện lượng CO rất nhỏ nhưng thấp hơn 10% thì cần xác định bằng quang phổ. Khi khám nghiệm, máu cơ thể không thay đổi song màu đỏ nâu của oxyhemoglobin và nó biểu hiện việc phân tích CO đã được thực hiện. Nếu bệnh nhân đã biểu hiện trong khi chết, thì những biến đổi sau chết là màu đỏ nhạt của máu, nó phản ánh trong các phủ tạng. Nếu thời gian sống sót dài, nơi chấn thương trên da có thể phát triển, nó tạo thành vùng phù nề, biến màu, nốt phỏng, hoại tử hoặc viêm loét. hình324 tr614 Điều quan trọng là những chấn thương do chính CO nó không phải là do nhiệt của vùng chấn thương. Chúng đã được thấy ở nhiễm độc barbiturate. Những thay đổi thiếu máu cục bộ đã được ghi lại trong tổ chức cơ. Nếu bệnh nhân sống trong vài giờ, có thể hoại tử 2 bên trong đại não, mặc dù đây là biểu hiện chung của CO và nó cũng có thể xuất hiện trong những trường hợp kéo dài tới vài ngày trong bệnh viện. Nó cũng giống như những trường hợp nhiễm độc babituric cũng sống sót trong vài ngày. Những chấm chảy máu nhỏ ở chất trắng, thường biểu hiện chung sau chết trong một số người sống kéo dài vài ngày. Những triệu chứng nhiễm độc mạn tính bao gồm: đau đầu, khó chịu bất lực do sự tích lũy. Chúng cũng có triệu chứng nổi bật về tâm thần, về thực tế những trường hợp này rất khó khăn. Toàn bộ những người hít phải khói sẽ có một lượng nhỏ bão hòa CO thường từ giữa 2-4% và trong khí quyển, lượng khí thải của xe cộ tới 19% mà không có triệu chứng gì. 3.5. Carbon dioxide (CO2): Nhiễm độc với loại gas này thường là hậu quả rối loạn sinh lý của cơ thể. Loại gas này được hình thành trong phản ứng lên men, sự xuất hiện của các hạt trong thùng rác, hang hố hoặc khoang tàu và trong sự liên quan với CO (cháy). Hoàn cảnh tương tự với gần môi trường nước, CO2 có thể thoát từ sự thay đổi trong áp lực khí quyển. Việc sử dụng CO2 của bình cứu hỏa hoặc đá khô trong điều kiện thông gió tồi cũng có liên quan (Gonzalez, Vance, Helpern và umberger, 1954). Có một số cuộc tranh luận sự chính xác về tiềm lực chất độc CO2. Những hậu quả tức thì có quan hệ thấp về nồng độ gây ngạt hoặc mất oxy. Trong thực tế, người ta thấy sự tích lũy CO2 bên trong cơ thể hoặc sự điều khiển của loại gas này với oxy, triệu chứng chắc chắn xảy ra. Nhưng phần lớn những trường hợp nếu CO2 tăng lên trong khí quyển, gây chết do thiếu oxy. Sự tiếp tục mất ý thức của bệnh nhân có thể bị co giật và gây nên sự nghi ngờ chấn thương do khi khám nghiệm. Điều này phải xem xét phân tích bằng luật pháp trong mọi trường hợp; khi khám nghiệm những chấn thương do thiếu oxy. Khi ở nồng độ cao gây ngạt đột ngột đã được chú ý sự gục xuống được cứu thoát một người khi mức CO2 thấp. 3.6. Arsenic (AS) - nguồn gốc: Arsenic được phun vào quả, ngâm da cừu, thuốc diệt cỏ, thuốc trừ côn trùng, đánh bả chuột, giăng bẫy côn trùng. Những thứ đó có thể làm ô nhiễm thức ăn hoặc đồ uống; dịch chuẩn bị cho đồ uống do sơ ý hoặc có thể bị lạm dụng cho mục đích tội phạm (vụ ông Chánh). Arsenic trắng, Arsenic trioxide hoặc arsenious acid, là một trong các dạng chung gây án mạng, nhưng ngày nay hiếm vì nó gây nhiễm độc bằng đường tiêu hóa. Nó gây nên hậu quả nghiêm trọng. Dung dịch của fower hoặc dịch arsenicalis, dung dịch của arsenious acide đã được ngừng làm thuốc. Arsine (ASH3) là dạng khí gặp trong công nghiệp. Đó là loại chất độc gây nên tan máu và theo Hunter (1936) nó là một trong những chất độc trong công nghiệp, nó có thể gây chết người ngay tức khắc. Nó còn là loại chất độc bởi Scheele có màu xanh của giấy dán tường vì nó là sản phẩm của Arsene bởi tác động của mốc trên màu của giấy. 3.6.1. Nguồn gốc tự nhiên: - Đất: Arsenic có trong thành phần tự nhiên ở trong đất. Điều này đã được ghi nhớ khi khai quật đã được quyết định trong điều tra đã thấy nguyên cớ chất độc arsenic. Những mẫu từ đất tại nơi chôn cất sẽ được lấy ở phía trên và dưới quan tài và đất ở vùng xung quanh quan tài. Tại một tỉnh Cordoba Acgentina, nơi có nồng độ cao của arsenic trong đất và trong nước gây hậu quả bệnh nhiễm độc arsenic địa phương. - Nước: Nước sạch bị nhiễm bẩn arsenic từ công nghiệp hoặc nguồn gốc tự nhiên có thể là nguyên nhân ngộ độc mạn tính. - Bia: Arsenic trong bia, bằng sự hiểu biết đáng tin cậy về nhiễm độc tại vùng Manclester trong năm 1900-1901 đã có dấu vết chủ yếu sắt pyste (quặng sắt hoàng thiết) đã được sử dụng làm acide sulfuric, trong đó phải dùng glucose để nấu bia. - Tôm cua biển: Arsenic xảy ra trong tôm cua biển, ốc hến và cá. COX (1925) phát hiện hến - trai - sò chứa khoảng 2,7p.p.m hoặc 1/48grains của arsenious oxide cho mỗi Lb; giống như 1/48 gram mỗi 1b. Trong cá chim, nó là thức ăn chủ yếu cho sò, ốc. Bằng phân tích chapman (1926) đã trình bày rằng trai, sò của nước Anh chứa từ 3-10p.p.m arsenic và trai, sò của Bồ Đào Nha chứa arsenic gấp 10 lần. Sự khó chịu của điều này thể hiện không có dấu hiệu “ốm”. Arsenic còn chứa trong con vẹm, tôm hồng và cũng không được chú ý nó có khoảng từ 36 -119 p.p.m trong con vẹm và 36-174 p.p.m ở con tôm hồng và cũng không được chú ý nó có khoảng từ 26-119p.p.m trong con vẹm và 36-174p.p.m ở con tôm hồng.. 3.6.2. Khói thuốc lá: Đó là nguyên cớ về arsenic được biết là nguyên nhân của ung thư da và phổi. Lý thuyết này là cơ sở được chứng minh arsenic trong thuốc lá khi hít vào bởi Remington (1927). Vào khoảng 23% arsenic trong thuốc lá dễ bay hơi, nhưng phần lớn còn lại trong tàn hoặc đầu mẩu của điếu thuốc hoặc xì gà. Khói thuốc lá chứa từ 8,3 tới 50 p.p.m arsenic và hút thuốc lá thì xuất hiện nhiều hơn dạng hút bằng pip hoặc xì gà. Hút thuốc lá chứa 3,3 tới 10,5mg/1ml và hút xì gà chứa 0,2-3mg/1ml. - Liều chết: Có thể 4grain As2O3, nhưng chữa khỏi đã xảy ra sau khi ăn 10grain. Arsenious oxide hầu hết có vị nhạt (vị của kim loại nhẹ đã được mô tả và ít màu trong dung dịch, có thể không khơi dậy sự nghi ngờ của nạn nhân. Vấn đề chính là người nhiễm độc có quan hệ không hòa tan, mặc dù hòa tan nhiều trong nước sôi hơn nước lạnh. Nó có thể không hòa tan 100gr trong coca nóng, nhưng uống nước lạnh thì arsenious oxide sẽ lắng đọng. 3.6.3. Sự hấp thu, phân phối và thải trừ Arsenic: Arsenic được hấp thu qua niêm mạc đường ruột. Mặc dù sự nhiễm độc do hậu quả qua đường tiêu hóa, đường hít thở của loại arsenic hoặc arsine đôi khi bằng con đường hấp thu; khi khói bụi xe cộ sẽ gây hấp thu qua da. Arsenic được chứa đựng ở gan, thận và xương, nó phân phối trong cơ thể theo độc độ hấp thu giảm dần. Trong nhiễm độc cấp do phần lớn arsenic tập trung ở gan và thận, nhưng cũng phân phối vào trong tổ chức gây ngộ độc mạn tính (copeman và kamerman, 1940). Do arsenic phổ biến dạng thuốc trừ sâu và các chất hóa học trong nông nghiệp và gây hậu quả ô nhiễm thức ăn, nhiều người bình thường có thể bài tiết số lượng nhỏ arsenic (tới 10mg/100ml) nước tiểu. Chú ý: (1grain = 0,0648gr) - Arsenic (AsH3) chiếm phần lớn hình thái độc của arsenic. Đó là dạng khí màu nhạt, nó giống như dạng hơi có mùi tỏi, khi acide tác động vào arsenic giống mẫu quặng sắt và trong qui trình nào đó, có hydro mới và arsenic trở thành dạng hoạt động chính là arsine. Dạng khí này gây độc khi người hít phải 30’ với nồng độ 1/4000. Nó gây hiện tượng tan huyết và ảnh hưởng thường chậm trễ, triệu chứng phụ thuộc vào liều lượng có thể không xuất hiện 6-36 giờ sau khi bị nhiễm (hít phải). Gây hiện tượng thiếu máu do bị tan huyết và gây tổn thương gan và thận. Triệu chứng nổi bật: cảm giác ớn lạnh, sốt, buồn nôn và nôn, đau thắt lưng, thiểu niệu và chứa hồng cầu, vàng da, với biểu hiện thiếu máu và oxy. Thêm nữa khí này gây tác động yếu vào trung tâm hệ thống thần kinh. 3.6.4. Nhiễm độc Arsenic cấp: Khi ở mức độ nguy hiểm do nhiễm độc mạn tính được điều trị trong thời gian dài gây hiện tượng gen với tình trạng kể cả cấp tính, The Fower ông quan tâm ở Châu Âu thấy rằng chủ yếu bằng đường tiêu hóa, song số lượng phải đủ lớn để gây nhiễm độc cấp tính. Ở người bình thường trong khoảng 200-300mg arsenic dạng trioxide sẽ gây chết. Với liều lượng này gây nhiễm độc cấp tính bằng triệu chứng hệ tiêu hóa: đau bụng, nôn, tiêu chảy và có thể chết rất nhanh do sốc (suy tim - hô hấp). Khi autopsie thấy có một số thay đổi về giải phẫu bệnh, trừ kích thích và niêm mạc dạ dày trở thành màu đỏ (màu nhung đỏ) và chảy máu cơ tim vùng vách tâm thất. Nhiễm độc cấp tính: có những cái chết xảy ra chậm, ở những bệnh nhân đã từng bị mạn tính với triệu chứng chuột rút trầm trọng, đau bụng và nôn rồi sốc. Ở những người sau khi ăn, thấy cảm giác tức thì như bỏng ở họng và có vị kim loại ở mồm. Nôn và tiêu chảy ra máu thường xảy ra và triệu chứng chuột rút ở chân tay. Chức năng của thận bị suy sụp. Triệu chứng lâm sàng này diễn ra từ 3-7 ngày. Ảnh hưởng arsenic trong tủy xương xảy ra muộn với những thay đổi trong máu như: hồng cầu ưa kiềm và xuất hiện dòng hồng cầu non của cả 2 dòng hồng và bạch cầu. Triệu chứng tiêu chảy luôn luôn xuất hiện mót rặn, phân biểu hiện sống (cơm hạt và nước) với chảy máu, gây hậu quả mất nước trầm trọng. Xét nghiệm nước tiểu dương tính với coproporphyrin. Arsenic lắng đọng trong toàn bộ tổ chức sừng hóa, bao gồm tóc và móng. Muộn hơn nó lắng đọng trong những phần phát triển và trong những móng tay biến dạng, tạo nên khía màu trắng hoặc đường vạch trắng nơi mà arsenic lắng đọng. Do đó ở bệnh nhân còn sống, khi cắt móng tay bao gồm vạch trắng do đọng arsenic, chứ không phải thể loại móng tay. Khi autopsie cần lấy toàn bộ móng tay để xét nghiệm. Trong đó sự lắng đọng ở tóc chỉ một dải nhỏ, như vậy nếu bệnh nhân nhiễm độc mạn tính mà bị nhiễm arsenic trong thời gian gián đoạn thì sự phát triển với tổ chức cũng gián đoạn. Tóc và móng tuy khó thực hiện trong phòng xét nghiệm, mà phải kích hoạt nơ tron trong xét nghiệm thì dễ hơn, và do đó người ta thích xét nghiệm máu và nước tiểu ở bệnh nhân còn sống và sử dụng tổ chức có liên quan tới autopsie, nếu máu và nước tiểu không sử dụng được như tóc, móng, da và xương. 3.6.5. Chất thu gom để xét nghiệm: Những chất nôn, nước tiểu, phân, chất rửa dạ dày, máu, tóc và móng. Autopsie toàn diện, đặc biệt là máu, nước tiểu, ruột, chất chứa dạ dày, tóc và móng (bao gồm cả chân móng), da, xương và những chất sừng hóa, nó hấp thụ arsenic từ thể dịch; lấy mẫu cần tránh nhiễm bẩn. Nên dùng thêm túi Plastic vào trong khi autopsie, sau đó lấy mẫu gửi như thủ tục thông thường. 3.7. Chì (Pb): Chì là loại chất độc phổ biến và nó tích lũy trong cơ thể. Nó có thể hấp thu gồm: Do hít phải của bụi, dạng bốc hơi bởi sản phẩm của hàn, sơn cháy hoặc phun, cháy của pin cũ. Hấp thu qua da: Khi dạng hợp chất hữu cơ như tetra-ethyl, chúng thường được dùng trong dầu mỏ... Bằng đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống bị nhiễm bẩn. Sơn thường chứa chì dùng làm bút chì, đồ chơi có thể là nguyên nhân bị nhiễm độc cho trẻ nhỏ và là nguyên nhân gây chết đã được ghi lại khi tróc sơn hiên nhà (ở phương Tây), cửa sổ, keo, sơn xây dựng. Nguồn gốc khác có thể từ nước uống và trong quá trình công nghiệp do tay bị nhiễm bẩn chì. Đặc biệt có những nguồn gốc khó xác định. Sự nhiễm độc chì có triệu chứng gây bỏng hầu - họng co thắt bụng cấp tính gây đau bụng dữ dội, nôn và ỉa chảy. Công nhân trong công nghiệp chì phải chịu đựng những triệu chứng này do “nhiễm độc chì”. Trong phân lỏng có màu đen của dạng chì sulphide. Sốc và chết có thể đảm bảo nhưng trong cấp cứu không phải mở bụng thăm dò. Nhiễm độc chì mạn tính ở nhiều thể loại liệt khác nhau, thường ở dạng xương trụ hoặc vùng gan chân. Thiếu máu thường xuất hiện và trong trường hợp giống như đào kép (đỏ loang lổ trên mặt) do bị hấp phụ bởi loại sơn dầu. Những triệu chứng không may mắn của nhiễm độc mạn tính nó khác là bị liệt đau đầu + có thể có triệu chứng bắt chước của bệnh tâm thần và những thay đổi về tâm thần có thể xảy ra. Loại chì tetraethyl nhiễm độc nó giống như triệu chứng tâm thần hơn là biểu hiện của nhiễm độc các phủ tạng khác. Ở trẻ con bị hấp thu và đọng lại chì ở phía sau tai đầu xương của những xương dài và điều này được phát hiện bởi X.quang như: Xương đùi, xương quay và xương trụ nó khác ở người trưởng thành, nó có đường màu hình 335 tr638 Nhiễm độc chì: từng đám chì bám vào xương cẳng chân của bệnh nhân hơi xanh đen của dạng chì sulphide xuất hiện trên vùng lợi của hàm răng. Đó là điều kiện thuận lợi của nhiễm trùng răng miệng ở trẻ con, xuất hiện triệu chứng, báo động bị bệnh não, nhưng điều này hiếm cho đến khi trưởng thành và nó xảy ra chủ yếu cấp tính (Hess, 1961). Điều kiện này biểu hiện hôn mê do tăng áp lực nội sọ mê sảng hoặc co giật có thể có hoặc không. Tử vong nhanh chóng xảy ra nếu không điều trị, nó không có chẩn đoán chung cho viêm não hoặc chảy máu dưới màng cứng. Tâm thần trì trệ và rối loạn tâm thần có thể là hậu quả nhiễm độc chì bán cấp ở trẻ con. Những bệnh nhân đặc biệt dưới 5 tuổi, khi mà nồng độ chì trong máu vượt quá 45mg/100ml sẽ phải điều trị với K2Ca edetate hoặc peurtllamine (B -b dimethyl-cysteine). Gần đây khả năng tâm thần trì trệ và những thay đổi nhân cách biểu hiện nhiều ở trẻ nhỏ, việc chứng minh chì trong máu giúp cho chẩn đoán xác định. Toàn bộ con người đều có lượng chì ít nhiều trong cơ thể. Điều này là hậu quả không tránh được khi uống nước bằng ống hút có chì và ăn rau quả rửa chưa sạch mà nó được phun có chứa hợp chất chì (chì arsenate) để trừ sâu bọ. Một ngày, tỷ lệ nước tiểu thải dưới 80mg đã được chứng minh là “bình thường” ở những công nhân thải 80-100mg/ngày sẽ phải chuyển công việc khác. Trên 100mg và xấp xỉ 10% của bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng. Tất cả bệnh nhân bị nhiễm độc chì với xét nghiệm nước tiểu dương tính bằng xét nghiệm Coproporphyrin, song điều này không dùng cho chẩn đoán. Glucoza niệu và amine-acid niệu có thể xuất hiện. Khi autopsie có một số biểu hiện đặc biệt về nhiễm độc chì. Nơi mà vạch chì xuất hiện ở xương, gây rối loạn về sự phát triển đã được thấy ở đầu xương. Hoại tử hình ống làm bong nội mô của những tế bào hình ống từ trong lòng ống, có thể thấy ở thận ở những mức độ khác nhau về sự tái tạo của những tế bào lòng ống sẽ xuất hiện. hình 336 tr639 Vi thể: Chì xâm nhập vào các tế bào xương. Phải cẩn thận thu gom những mẫu cần thiết để xét nghiệm để tìm chì: Bao bì đựng chì trong cốc Phòng xét nghiệm tìm chì tự do trong sự ô nhiễm. Những chất cần thu gom: máu và nước tiểu. Khi autopsie: lấy xương, gan, thận và não. 3.8. Mercury (Hg): Chất độc có thể tăng lên ở dạng muối thủy ngân hòa tan và thể hơi của dịch kim loại. Muộn hơn là các phòng thí nghiệm bị độc hại, đặc biệt khi có nhiều hạt nhỏ xíu của kim loại xuất hiện trên sàn nhà, hoặc trong các chậu rửa. Sự hấp thụ thủy ngân là không đáng kể, thí dụ một đứa trẻ đã bẻ cái nhiệt kế và một số lượng nhỏ thủy ngân nuốt vào đường dạ dày. Một trường hợp chủ tâm tiêm vào dưới da đã được mô tả sớm. Sự phản ứng quá mẫn với hợp chất thủy ngân xuất hiện ở một số cá thể và những bệnh nhân có chế độ ăn kiêng trong khi tiêm thuốc lợi tiểu chứa thủy ngân. Phương thức của dạng chết xuất hiện rung tâm thất. Muối thủy ngân: Chất ăn mòn thăng hoa (mercuric chloride, HgCl2) là những chất rất độc, được sử dụng để cố định trong mô học. Một trường hợp nhiễm độc dạng dung dịch rượu trong phòng thí nghiệm thực vật, nó đã gây tai nạn bằng đường tiêu hóa. Triệu chứng: đau bụng, nôn, ỉa chảy ra máu kèm theo shock nặng. Mercurous chloride, hoặc chlorua thủy ngân, là loại cũ dùng để tẩy, và là nguyên nhân tiêu chảy, nhưng không hấp thu và không gây độc. Đôi khi nó gây oxy hóa muối thủy ngân và chết đã xảy ra; nhưng nó đã xảy ra trước khi sử dụng bằng đường tiêu hóa và không có trong cơ thể. Việc sử dụng thủy ngân chloride dạng hòa tan để bơm rửa âm đạo và rửa những dạng khác, nó là nơi có khả năng gây độc trong nhiều tủ thuốc. - Liều chết từ 1-4gr nhưng có thể chỉ 180mg. Nó xấp xỉ 1/2 đến 4 lần số thủy ngân đã hấp thu được thải ra trong nước tiểu và thời gian hàng tháng, nhiều ngày hoặc nhiều tuần. Nhiễm độc thủy ngân gây chết ngay do sốc khi liều quá nặng. Bệnh nhân thường trong hoàn cảnh bị tắc (vô niệu) ở thận và hoại tử gan. Hoại tử trắng người ta thấy ở niêm mạc mồm và dạ dày sau khi sử dụng bằng đường tiêu hóa và điều này có thể xảy ra khi rửa âm đạo nếu sử dụng loại dung dịch. Chết xảy ra do suy thận xảy ra rừ 10-12 ngày, mặc dù đã được chạy thận nhân tạo. Về giải phẫu bệnh gây tổn thương ở ống và cầu thận, sự xuất hiện có xu hướng lắng đọng calcium trong ống thận. Khi khám nghiệm thấy thận sưng to, vỏ nhợt nhạt và nhiễm trùng vùng tủy thận. Kèm theo hoại tử gan, viêm loét thường thấy ở đại tràng. Thuỷ ngân được dự trữ trong gan, thận và xương, nhưng xét nghiệm cần bổ sung mẫu máu và nước tiểu để phân tích. Nhiễm độc thủy ngân mạn tính đó là mệt mỏi, chóng mặt, liệt có thể phát triển, nhưng nó là tiếng chuông báo động với những triệu chứng run rẩy với biểu hiện bàng hoàng xúc động và biến đổi. Màu xanh-đen của thủy ngân có thể xuất hiện ở mồm nói chung hiếm. Màu ghi - tro tới tím sạm có thể thấy. Bởi vì sử dụng thủy ngân trong nhà máy công nghiệp, khi hít thở có rất nhiều trường hợp bị nhiễm độc. Những triệu chứng từ sản phẩm đưa tới sự dồn ép “điên như người làm mũ” và run rẩy như “người làm mũ”. Những bệnh nhân khó khăn trong việc đi lại và có biểu hiện dáng đi giống như chấn thương giống như hình tháp. Thuỷ ngân được quy cho teo cơ ở bên triệu chứng “gây xơ cứng” trong một số nha sĩ. Với lý do này, trường hợp nào đó bị viêm dây thần kinh ngoại biên và xơ cứng cơ- teo cơ sẽ là dấu hiệu tiềm ẩn của nhiễm độc thủy ngân mạn tính. Người ta đã tìm thấy hai hình thái nhiễm độc thủy ngân. Đó là bệnh màu hồng ở trẻ con có sự liên quan với bột màu xám (bột) (calomec), được sử dụng trong đơn thuốc cho trẻ nhỏ. Nhiễm độc thủy ngân bán cấp đã được mô tả trong “dấu vân tay” của những công nhân trong Viện điều tra tội phạm từ chất bụi bẩn bột thủy ngân; nó là nguyên nhân làm lỏng, lung lay răng. Nó có sự liên quan giữa đau đầu chi và hấp phụ thuỷ ngân. Điều này biểu hiện màu đỏ, sưng phồng ngón tay, ngón chân, chuột rút và gan bàn chân với những mụn nước và tróc vẩy. Viêm da được giới hạn ở tay và chân. Sự viêm loét hoại tử có thể xuất hiện ở mồm. Điều trị B.A.L là phù hợp cho bệnh nhân, mặc dù chúng không có dấu hiệu nhiễm độc mạn tính. Bình thường thủy ngân thiếu trong nước tiểu. Bệnh nhân biểu hiện những triệu chứng sẽ bài tiết ít, khoảng 300mg của Hg/ mỗi ngày trong nước tiểu, giá trị cao hơn ở nhiễm độc cấp tính. Thấp hơn ở những bệnh nhân làm việc trong ngành được chuyển sang nhà máy khác. Những trường hợp nhiễm độc thuỷ ngân đã được chú ý ở tay thuận có những cục nhỏ phải băng bó. Những bệnh nhân mới bị ngấm chất hỗn hợp vào răng sẽ có mức cao trong nước tiểu của thủy ngân, nó sẽ giảm dần trong một số ngày. Sự hấp thụ thủy ngân có thể được áp dụng trong chống nhiễm trùng như thuốc đỏ. Mức cao tới 35mg Hg/100ml đã được phát hiện thấy ở những bệnh nhân mới dùng để làm thuốc lợi tiểu. Thuỷ ngân ở trong cơ quan khác nhau về số lượng, trong nước tiểu nó phụ thuộc vào liều lượng và thời gian điều trị cần được thu, để lấy mẫu xét nghiệm hoặc trong thời gian chết. - Mẫu bệnh phẩm: máu, nước tiểu, chất chứa dạ dày và da. - Vi thể: Gan, thận và xương 4. THUỐC TRỪ SÂU: Nhiều chất hóa học được sử dụng vì lợi ích quan trọng về kinh tế nhằm kiểm soát sâu bọ, loại gậm nhấm và diệt cỏ. Không chỉ sử dụng ở nhà mà trong nông nghiệp. Trong môi trường không cho phép cho những chất hóa học gây ô nhiễm, nó là nguyên nhân gây tiềm năng nhiễm độc nhưng có những triệu chứng phù hợp để có phương pháp điều trị thích hợp (Petty, 1960). Những chất hóa học đã được đề cập, những sản phẩm đã được sử dụng như bảo quản thực phẩm, thịt động vật và chim, những hợp chất trong thực tế phải đảm bảo quy chuẩn, nó có thể được phát hiện thấy trong các chất ăn kiêng cho con người, bao gồm: bột mì, sữa, trứng, rau, thịt và hoa quả. Vì những lý do này, những mức độ nhất định được dung nạp bằng những xét nghiệm về độc chất, nó còn tồn dư trong rau quả đã được chứng minh trong một số nước trên thế giới. Chúng gây ảnh hưởng đến sức khỏe cho con người khi sử dụng những thực phẩm chủ yếu. Danh mục các loại thuốc trừ sâu - cỏ đã được liệt kê đầy đủ. Những chất này gây tai nạn do làm nhiễm bẩn thực phẩm và gây độc cho con người. Có hai báo cáo về biểu đồ, con người bị nhiễm độc từ thực phẩm bằng đường tiêu hóa do thuốc trừ sâu (Foreign Letter, 1956-1959). Trường hợp thứ nhất gồm 49 người đã bị ốm do bị cứng cơ co giật và hôn mê. Qua điều tra thấy nhiễm độc từ bột mì bị nhiễm thuốc trừ sâu tới 500p.p.m của endrin, organochlorine trừ sâu mà không gây hại. Không bị chết, nhưng một hoặc hai người cũng bị chấn thương nhỏ và lên cơn co giật (Davies và Lewis, 1956). Sau những ảnh hưởng nhẹ trong thời gian ngắn, không gây hậu quả suốt 7 năm (Pavies, 1964). Báo cáo thứ hai có liên quan tới 13 đứa trẻ phải vào bệnh viện với triệu chứng đau bụng, nôn; 4 đứa trẻ đã chết. Từ nhiễm độc lâm sàng cũ bởi tác nhân anticholinesterase đã được nghi ngờ. Sau đó 5 đứa trẻ chết và tổng số lên tới 9. Về điều tra thấy rằng do chúng ăn phải thức ăn đã bị nhiễm từ Parathion, một dạng thuốc trừ sâu từ phosphate hữu cơ trong quá trình bốc xếp lên tàu. (Karagaratman, Wong và Tan, 1960). Nước đại mạch được trẻ em ưa thích uống ở vùng nông thôn và đã bị nhiễm độc. Sự nhiễm bẩn thuốc trừ sâu chứa tới 1.800p.p.m của parathion và mức này nằm trong lúa đại mạch 0,1p.p.m. Sau đó người ta kiểm tra sau vụ gặt và nhiễm độc cấp tính xảy ra, những yếu tố an toàn lớn hơn 100 mà người dân phải chịu đựng mà không ảnh hưởng sự phát triển cơ thể, sống thọ và tái tạo trong hai hoặc nhiều mẫu xét nghiệm của loài gặm nhấm và không phải là động vật gậm nhấm. Những thuốc trừ sâu hữu cơ chlorine: Trong số các loại thuốc chống vật có hại thuộc nhóm trừ sâu đã được nhiều nghiên cứu nhắc tới về độ an toàn được đảm bảo, bởi vì nó bền vững từ mối quan hệ về chất hóa học của chúng có mặt ở khắp nơi trong nông nghiệp và trong chăn nuôi. Phần lớn chúng có dạng DDT, HEOD (họat động chuyển hóa của aldrin và dieldrin), người ta phát hiện thấy dự trữ mỡ ở người (Hunter, Robinson và Riclardson, 1963). Nồng độ loại này thấy chứa trong mỡ với lượng DDT đã tìm thấy 2,1-19,9 p.p.m, HEOD 0,15-0,22p.p.m. Nồng độ cao hơn đã được phát hiện DDT đã tìm thấy 648 p.p.m và HEOD 149 p.p.m mà không bị ốm (Kazantzis, McLaughlin và Prios, 1964). Phải thận trọng khi sử dụng để đề phòng sự còn sót của thuốc trừ sâu, ảnh hưởng tới con người. Trước đây ở nước ta đã sử dụng - song độc tính cao, nên đã không dùng và thay bằng các loại thuốc mới. Tuy nhiên những kho này không được sử lý, gây ngộ độc nguồn nước và dân địa phương bị ngộ độc như: ung thư gan,v.v... ở địa phương Nghệ An và Sơn La... Tuy nhiên tai nạn đã xảy ra và vi phạm, dẫn tới nhiễm độc cấp tính, nó đã được chứng minh có quan hệ lớn về kích thích hệ thần kinh trung ương. RƯỢU VÀ ĐỘC TÍNH CỦA RƯỢU: Những sức mạnh của đạo luật đã dựa trên khoa học y pháp kể cả việc chứng minh trong công việc điều tra của những hành động bất hợp pháp. Tỷ lệ phần trăm của rượu trong mọi trường hợp đã được quyết định bởi sự phân chia tỷ lệ và sản phẩm đã được kiểm tra bằng nếm (vị giác), khả năng cháy (>400 thường có khả năng cháy), hoặc bởi thuốc thử Williams và xét nghiệm định lượng rượu. Sau đó giám định y pháp đã được yêu cầu để chứng minh có chứa rượu, mức độ không tinh khiết của nó và khả năng những ảnh hưởng xấu cho người tiêu dùng của loại dịch bất hợp pháp . Chuyển hóa của rượu: Rượu uống vào cơ thể được hấp thụ bằng đường tiêu hóa, chủ yếu là ở ruột non và đã được chuyển tới gan bằng hệ thống tĩnh mạch cửa. Trong gan rượu đã được chuyển hóa bởi Coenzyme nicotinamide-adenine dinucleotide (NAD) tới Acetaldehyde và acetate. Sau đó đã được sử dụng thành năng lượng và cuối cùng biến đổi thành nước và CO2. 10% của rượu đã được loại trừ thành dạng oxy hóa trong cơ thể, phần lớn ở gan. Gây ra sự giảm bài tiết ở thận và nước tiểu của axit uric tạo nên bệnh Gút và tấn công vào những người nghiện rượu nặng. Số lượng lớn của Hydrogen đã được giải phóng trong oxy hóa rượu đã tăng lên sự lắng động mỡ trong gan, nó quan hệ với sự uống rượu quá mức. Ở trong gan sự lắng đọng mỡ quá mức tăng lên tiềm tàng với Lipoprotein vào máu. Những hậu quả này quan hệ tới tăng đường huyết với người nghiện nặng. Nếu bị đái đường, viêm tụy hoặc bằng sự chuyển hóa mỡ bình thường, tăng mỡ trầm trọng. Zieke đã báo cáo triệu chứng bao gồm bệnh vàng da, tăng mỡ máu, thiếu máu huyết tán kết hợp với nhiễm mỡ gan và xơ gan. Những ảnh hưởng của rượu: Những giai đoạn nhiễm độc tương tự như sự nằm yên và giống như bệnh nghề nghiệp của con người. Giai đoạn trước tiên là giai đoạn còn tốt với cá thể, chủ yếu là kích thích và hứng khởi. Không có vấn đề gì cho đến khi đạt đến mức độ 60mg/100ml đến những dấu hiệu ban đầu của nhiễm độc trở thành rõ ràng. Những cái dó bao gồm mất sự kiềm chế và sự suy xét rất nghiêm trọng, làm suy yếu của tay khi điều khiển xe cộ trên đường trong khi phản ứng với các tình huống. Lượng rượu trong máu đã tăng cao (trong phạm vi 80mg/100ml) và chất độc lan rộng phạm vi ảnh hưởng các trung tâm của não và những trung tâm cao hơn hoạt động và kiểm soát lý trí, mất hoàn toàn sự suy xét trong mọi nơi. Sự phối hợp của cơ bị suy yếu giống như khả năng xử sự và phạm tội. Sự hôn mê xảy ra khi mức rượu trong máu > 3‰. Nếu trạng thái nhiễm độc còn dai dẳng, hoang tưởng, có khả năng phát triển và kèm theo những ảo giác, rối loạn sự kiểm soát thần kinh cơ và sự chú ý bị biến đổi, điều đó có thể đạt tới tột đỉnh trong trạng thái của bạo lực và sự điên loạn (hoang tưởng dữ dội). Nếu bệnh nhân khỏi, sẽ chuyển sang giai đoạn của những áp lực như đau đầu, nôn, buồn nôn và đau bụng. Trừ những chất hóa học đã tìm thấy nồng độ cao rượu ở máu, tổ chức não, và nước tiểu, ở đó thay đổi rất ít hoặc không, trong tất cả điều này có thể phát hiện ra một trường hợp rủi ro nhiễm độc cấp tính. Trong khám nghiệm có thể thấy mùi rượu trong tổ chức hoặc trong chất chứa dạ dày. Như là chất chứa trong dạ dày thể hiện xung huyết và có những đặc điểm có thể chảy máu, hoặc biểu hiện nôn mửa dữ dội. Không hiếm trường hợp biểu hiện ở phổi do sặc thức ăn từ chất chứa dạ dày. Nếu bị chết thì có thể sau vài ngày, những tế bào gan bị nhiễm mỡ tăng và não có thể bị phù. Sự điều khiển của trung tâm tim mạch có thể bị nguy hiểm, đưa đến giảm nhiệt độ và chết thường do liệt của trung tâm tuần hoàn và hô hấp. Việc chẩn đoán cuối cùng của chết do rượu bởi kết quả xét nghiệm cho biết. Sidney Kaye, một sinh viên đã nghiên cứu trên 94 bệnh nhân đã bị hôn mê cấp tính do nhiễm độc rượu có nồng độ Alcol trong máu từ 1,8 đến 6‰ đã sống sót trong 1 giai đoạn dài - còn mức thấp ở trong máu là bao nhiêu? Về mặt xã hội và thói quen uống rượu không chỉ là nguyên nhân nhiễm độc cấp tính. Những ảnh hưởng tương tự đã được mô tả trong sự trùng hợp trong tai nạn tiêm liều lượng cao của rượu vào cơ thể, với hậu quả xấu trong vùng da tiêm trích, gây tổn hại động mạch hoặc làm tăng sự vận mạch. Tìm hiểu con người về vấn đề này Edmondson đã đề cập tới những nguyên nhân nhiễm độc rượu bao gồm sự hấp phụ qua da từ quần áo ẩm ướt và vú của người bảo mẫu nuôi trẻ bằng sữa mẹ. Sự nhiễm độc cũng có thể gây tai nạn cho trẻ nhỏ bởi Clysis, vượt quá liều lượng khi truyền qua trực tràng bằng thuốc có pha rượu và ăn quá mức dung dịch Chocolat. Rượu cũng có thể gây tai nạn khi đã uống vào bụng, khi nó ở những đồ chứa đựng tưởng vô hại, những chất chứa thông thường dùng cho trẻ, chủ yếu những chai đồ uống bằng chất dẻo. Nhiễm độc cấp tính từ rượu Methylic có thể gây hậu quả từ sản phẩm công nghiệp rò rỉ và hít vào từ dạng hơi nước hoặc háap thụ qua da hoặc bằng đường tiêu hóa do uống nhầm. Methanol trở thành chất làm biến dổi tổ chức từ độc chất cao Formaldehyte và axit formic hậu quả nhiễm acide. Sự nguy hại này xảy ra sau khi uống 1 tới 2 ozon (oz = aoxơ). Võng mạc rất nhạy cảm với chất độc Methanol. Ban đầu ảnh hưởng có thể ở trung tâm ám điểm (T.T võng mạc) hoặc giảm thị lực. Giai đoạn đau bụng cấp tính với cường độ tăng. Nó có thể kéo dài vài ngày trong sự phát triển của nhiễm độc hoặc có thể biểu hiện ngay, nhanh chóng. Cuối dùng thì lên cơn co giật rồi dẫn tới hôn mê. Điều kiện này mang đặc điểm nổi bật và chết không hiếm xảy ra trong 24 giờ kể từ khi triệu chứng bắt đầu. Methanol chuyển hóa chậm chạp trong cơ thể và 1/3 đã phát hiện thấy còn lại sau 48 giờ. Điều này còn tiếp tục tiềm tàng gây tác hại và đã giải thích hiện tượng tử vong cao trong những trường hợp không được điều trị. Mức rượu trong máu 0,8% đã được coi như mức nguy hiểm và sự tiềm tàng có thể còn chứa đựng trong cơ thể. Isopropyl A1 được coi như “mảnh kim loại” khi một phần được chế ủ tại nhà bao gồm cả Ethyl A1. Nó chứa trong hỗn hợp có thể do thói quen nghiện ngập, có thể cho mục đích khác như tự tử hoặc bị tai nạn. Isopropyl A1 (7,2%) có khả năng loại trừ alcol, nó là loại dung môi, mỏng. Nó được thải trừ dạng Acetone qua nước tiểu và nó có thể là sản phẩm khi qua gan và gây cho thận nếu tiếp tục dùng. Những cái chết đã được ghi lại bằng những hậu quả gây liệt hô hấp và phù phổi. Sản phẩm khác có hại của rượu là butyl và amyl AL.2 chất chính là thành phần của dầu- rượu tạp. Cả 2 chất butyl và amyl AL cũng có nồng độ thấp của Whisky, và chúng được coi như vị khó chịu. Ethylen glycol chất chủ yếu được sử dụng như 1 chất chống đông, nếu dùng từ 3 đến 5 oz, có thể gây chết. Nó là 1 phần oxydaz tới oxalate và trong 1 ca rủi ro với đặc điểm tinh thể oxalate canxi, có thể thấy do viêm ống thận. Mục tiêu cơ quan tổn thương là thận, và nạn nhân bị nhiễm độc chết do viêm ống thận cấp tính. Diethylene glycol: 1 ethere của ethylenen glycol, nó là nguyên nhân phần lớn của tử vong. Về mặt lâm sàng, người nghiện rượu có đặc điểm run run tay chân, trạng thái khác nhau của liệt; thay đổi về nhân cách và trạng thái tâm thần suy sụp, rối loạn hệ thống tiêu hóa, điều này gây rối loạn dinh dưỡng của bệnh nhân. Mặt thì đỏ, mũi cũng đỏ như củ hành. Những người uống bia có thể béo phị. Rối loạn dinh dưỡng là điểm quan trọng nhất trong đó bao gồm thiếu vitamin (đặc biệt thiếu vitamin A) và thiếu cả 1 số yếu tố. Nhiều rối loạn thần kinh do thiếu vitamin. Chấn thương gan càng phát triển thì khả năng chuyển hóa càng kém. Về lý thuyết thì bao gồm cả loại “phản hồi”, người ta không có bộ mặt thực mà không có vật chất chống đỡ (cái gậy) hoặc những ý nghĩa của áp lực cuộc sống hàng ngày. “Loại triệu chứng” những phát triển của người nghiện như là triệu chứng nổi lên của những con người này dễ làm mất trật tự xã hội và “loại dai dẳng” của những người thích tìm thú vui trong rượu. Những chấn thương do rượu với các cơ quan của cơ thể: Hệ thống tiêu hóa: Nồng độ rượu cao đưa nhiều lần vào cơ thể có thể làm thay đổi dịch của miệng, thực quản hay dạ dày. Sự tăng khối u ở miệng, thực quản, đã là con đường mạn tính, nó kích thích và thể hiện khi đưa rượu vào cơ thể bằng đường uống. Viêm dạ dày mạn tính và vô toan dịch vị là những triệu chứng chung của nghiện rượu. Trong thực tế đã gây chảy máu dạ dày cấp tính, thường đưa tới chảy máu ồ ạt. Những bài học này đã từng được báo cáo. Ở ruột non mặc dù hấp thu kém những vitamin. Tụy của người nghiện rượu có ảnh hưởng và có thể gây chảy máu tụy cấp tính sau khi uống rượu. Gan: Chấn thương gan do rượu biểu hiện đầu tiên do sự lắng đọng mỡ ở những tế bào gan. Ở đây người ta thấy sự lắng đọng Cytoblamic tồn đọng số lượng lớn Glubules ở những chỗ trũng của nhân tế bào gan. Rubin đã trình bày trong sức khỏe của những người tình nguyện trong ngày thứ 13 Glyxerin của gan sau 1 số ngày uống rượu. Ông đã chú ý sự tăng cao (SGOT) và những mức độ của axit uric. Những mức độ rượu trong máu của những người tình nguyện không vượt quá 0,5‰ và đưa vào là Equivalent từ 3 đến 13 oz của (86- thử) bằng uống rượu hàng ngày, 1 số lượng theo thói quen trong xã hội người uống thường sử dụng. Leevy và Smith trong cuộc trao đổi về dinh dưỡng, những khía cạnh của rượu với bệnh gan, bao hàm sự thiểu dưỡng và điều chỉnh mỡ với gan, rượu với viêm gan, xơ gan. Điều này xảy ra bởi vì không đầy đủ hoặc rối loạn dinh dưỡng khi thức ăn đưa vào, ruột hấp thụ kém vì đã gánh chịu bởi Ethanol hoặc thiếu những chất chủ yếu hoặc tăng sự tổn thương của bộ máy hấp thụ bởi sự tổn hại các tế bào gan, khi gan bị chấn thương tới việc chuyển hóa thức ăn, nước tiểu vượt quá khả năng vì mất chất dinh dưỡng trong quá trình dị hóa của gan bị chấn thương hoặc là sự phối hợp của các yếu tố. Sự làm giảm các chất dinh dưỡng do tự gây ra có thể do sản phẩm mỡ trong gan, xơ gan, do ethanol gây ra. Sự thiếu dinh dưỡng ở những người nghiện rượu càng góp phần phản ứng dây chuyền “rượu - viêm gan” tới xơ gan và phát triển u gan. Sự thếu dinh dưỡng tăng lên, sự tổng hợp ADN và bằng cách ấy nó làm giảm khả năng miễn dịch và hệ thống khử độc để loại ethanol và những chất độc khác. Sự giảm dinh dưỡng cũng can thiệp vào quá trình tái sinh do nhu cầu thay thế những tế bào gan mới và tổ chức của chúng. Việc bổ sung mỡ chuyển hóa trong tế bào gan và hình thành trạng thái viêm gan, những sự phát triển bất thường quan hệ với quá trình dài của uống rượu. Điều kiện này là những đặc điểm bởi cường độ hoại tử của những tế bào gan, nổi bật là bạch cầu đa nhân trong phản ứng viêm nhiễm, những hạt của tế bào cytoblas hoặc những khối vật chất biến màu (đã được gọi là những cơ thể Mallory hoặc màng trong của rượu), chúng thay đổi nhiều dạng nhiễm mỡ, tổ chức xơ và những tế bào gan tân tạo. Trong quan hệ viêm gan do rượu tới xơ gan đã được nghiên cứu bởi nhiều nhà bác học. Bằng cách sinh thiết thông thường, Fallon đã trình bày những mẫu giữa rượu và viêm gan mà không xơ gan, quá trình xơ hóa và sinh thiết vào vùng xơ gan, điều này đã giải thích giai đoạn hàn gắn vùng tổ chức hoại tử. Jollife đã ghi lại chỉ có 10% số nghiện rượu bị xơ gan. Mỡ tắc mạch đã được ghi lại sau chấn thương gan ở những bệnh nhân gan to - mỡ. Xơ gan đã liên quan tới nghiện rượu từ những ngày của Heberden. Terris đã trình bày rằng sự phát triển của xơ gan trực tiếp tỷ lệ thuận với mức độ uống rượu của người nghiện. Viêm phổi và lao phổi là những nguyên nhân của những trường hợp chết do xơ gan, nhưng nguyên nhân quan trọng nhất là gan bị suy yếu hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa và với rạn nứt sau đó của tĩnh mạch cửa và suy yếu rồi chảy máu. Mặc dù không thường xuyên xảy ra. Tuy không thường xuyên nhưng K gan cũng là một trong những giai đoạn muộn của những người nghiện rượu. Tổn thương tim: Bệnh của tim có liên quan tới uống rượu đã được nhận thức trong y học trên 1 thế kỷ, bắt đầu là Walsh nghiên cứu những bệnh của tim. Sau đó Bollinger năm 1884 đã nghiên cứu nhóm: “Bia - tim của Munich” mô tả mở rộng về tim và phì đại (tim to và phì đại) và quá trình dài uống bia. Ở Lancaster nước Anh năm 1894, Graham Steell đã mô tả hình thái của tim suy và viêm vùng ngoại vi do nhiễm asenic trong bia. Weis và Wilkins đã cho những thông tin về nhận thức của họ có quan hệ giữa nghiện rượu thiếu dinh dưỡng và bệnh có liên quan với bệnh thiếu vitamin B1 (Beriberi). Trong những năm gần đây bệnh tim thiểu dưỡng và bệnh cơ tim người ta thấy có sự khác nhau. Cuối cùng người ta thấy thường xảy ra ở những người đàn ông có thời gian dài lạm dụng rượu. Về lâm sàng hoặc là chậm hoặc là đột ngột hoặc bên trái hoặc bên phải có hiện tượng suy tim. 1 tim to, làm căng phồng tĩnh mạch cổ, áp lực mạch yếu, áp lực tâm trương cao, biểu hiện phù ngoại vi. Riff đã trình bày trong những người tình nguyện bình thường, phải chịu nhiễm độc tim về những liều lượng rượu vào cơ thể, cơ sở bao gồm sự tăng lên phần còn lại, sản phẩm của tim, tốc độ tim và sự tiêu thụ O2 mà không cần thay đổi tần số đập của tim. Haggard đã ghi lại những công việc hợp tác, tim có thể bị tổn thương đặc biệt trực tiếp từ nồng độ cao của rượu. Tim của những bệnh nhân bị chết do uống rượu gây viêm cơ tim đã được trình bày do van 2 lá bị phù nề, bên trái nổi bật của tâm thất rộng ra. Nội tâm mạc viêm xơ hóa lốm đốm vách tim hoặc tâm thất không thấy bị huyết khối và trên vi thể thấy xơ nhẹ, thể hiện ở tổ chức liên kết phì đại và xơ hóa cơ tim và liên quan tới viêm mạn tính những tế bào từng vùng. Những sợi cơ tim có thể biểu hiện nhất thời vì mất vân, màng trong, phù và có không bào. Hạt nhân to và quái dị hoặc thỉnh thoảng co lại và thô. Lipit lắng đọng trong tế bào có thể tìm thấy ở xung quanh khoảng Diske. Tổ chức hóa học nghiên cứu thấy sự tăng lên nồng độ enzym trong nội bào. Mitchell và Cohen tìm thấy hình thái hoàn toàn giống như nghiện rượu mạn tính có thể dẫn tới làm hỏng chức năng của cơ tim và thường có triệu chứng của rượu và bệnh tim. James đã đề nghị rằng acetaldehyte, rượu và nguyên tắc chuyển hóa có thể là nguyên nhân làm giảm Norepinephrine, như vậy nó đóng vai trò phát triển viêm cơ tim, mà điện tim đã thể hiện. Khía cạnh dịch tễ những rối loạn của cơ tim đối với người nghiện uống nhiều bia, đòi hỏi phải nằm bệnh viện và sự nhiễm mỡ gia tăng tới 46% đã xảy ra ở Quebec trong vài năm đã bổ sung chất Cobalt vào bia trong quá trình trên. Tương tự những việc xảy ra người ta đã biết nó đã xảy ra ở Omaha, Nebraska và Louvain, Bỉ. Tổn thương trên hệ thống xương cơ: Yếu cơ do uống rượu đã được biết trên 150 năm và ngày nay với kiến thức tổng hợp về người nghiện rượu. Bệnh yếu cơ do rượu là hội chứng của 3 hình thái: tiền lâm sàng, cấp tính và mạn tính. Những khác nhau của tiền lâm sàng bao gồm thiếu những triệu chứng với những biến đổi về mức độ của Serum, enzym, đặc biệt Creatine phosphokynaze (CPK). Hình thái cấp tính tương tự nó có thể có vài hình thái. Nó có thể xảy ra cứng cơ một cách đột ngột (chuột rút) có thể trong vài chục phút hoặc hàng giờ. Hiện tượng cứng cơ phần lớn ở chân tay nhưng nó có thể liên quan với những cơ của thành bụng. Hình thái khác dường như ở bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu, nó có quan hệ với myoglobin niệu, nó có thể kết tủa cấp tính (sỏi cấp tính) do yếu thận. Trong hình thái mạn tính của bệnh cơ, người ta thấy yếu cơ và teo cơ, nó xảy ra ở nhóm cơ nào, thường những cơ ở chân chiếm chủ yếu, cơ ngực và cơ đái chậu có thể biểu hiện những điểm bị tổn hại và yếu ở những điểm gây khó khăn khi ngồi và đứng dậy. Những mẫu vi thể bất thường bao gồm những sợi cơ bị teo và thay thế vào đó là người béo nhưng chân tay nhỏ. Người ta nghiên cứu trên kính hiển vi điện tử trên những mẫu tiêu bản cơ ở những bệnh nhân nghiện rượu và bệnh cơ biểu hiện ban đầu phù bên trong sợi cơ và sau đó thẩm lậu (dò) dịch gian bào trong cơ thể. Điều này chưa đủ chứng minh nơi cơ bị chấn thương, đó là những nguyên nhân trực tiếp ảnh hưởng lớn của rượu trong quá trình chuyển hóa bị rối loạn trong carbonhydrate gián tiếp do dùng quá nhiều rượu. Chấn thương hệ thần kinh: Những ảnh hưởng của rượu trong hệ thần kinh TW, tương tự như nguồn vô cảm. Rượu đầu tiên kích thích, sau đó ức chế chức năng, ảnh hưởng trước tiên vùng vỏ não, sau đó vào hạch cơ bản, tiểu não, cuống não và hành não trong sự nối tiếp. Rượu làm tăng tính thấm của màng tế bào và sau đó những trì trệ, sự dẫn điện thay đổi trên bề mặt của tế bào. Rượu cũng hoạt động bằng sự thay đổi độ nhớt của tế bào Cytoblasm, sự thay đổi này có liên quan trực tiếp với hoạt động tế bào. Chết trong ngộ độc cấp tính do liệt trung tâm hành tủy. Trừ những trường hợp không rõ ràng do tắc nghẽn ở não và phù như là đã thay đổi trong chẩn đoán không thấy. Những chảy máu não và não rõ ràng đã được Couville báo cáo. Những thay đổi trái ngược nhau đã thể hiện ở người nghiện rượu mạn tính. Wernike đã mô tả điều kiện của những người nghiện rượu ông đã đặt tên “viêm não, chảy máu dữ dội”. Điều kiện này là đặc điểm của vùng hoại tử nhỏ, chảy máu ở vùng dưới đồi, vùng chảy máu dọc theo thành của não thất 3-4 với những tế bào bị mất và những phản ứng của thần kinh đệm. Không hiếm xảy ra có quan hệ teo vùng vỏ não và xơ hóa mỏng lớp màng mềm. Sau đó người ta đã quan sát nhiều trường hợp đã được chứng minh tiểu não teo với việc kết hợp mất hạt nhân của những tế bào và tế bào Pokingiơ, đặc biệt nổi bật ở vùng thùy gian. Trong sự trái ngược “triệu chứng Marchiafava-Bignami” phần lớn thấy ở những người có thói quen rượu vang, đa số trong vùng người ta tìm thấy ở thể trai, trước giao điểm đồi thị dưới vỏ, tuyến yên, chất trắng và cuống tiểu não. Teo vùng vỏ là điển hình của sự biến đổi đã được phát hiện toàn bộ những ca suy sụp của triệu chứng “Korsakaff” đã chụp trên kính hiển vi thấy có đặc điểm về sự lắng đọng quá mức của lipochromes trong những tế bào thần kinh vùng vỏ, TK đệm và tiểu TK đệm và trong thành mạch máu. Những thay đổi của say rượu bao gồm Pyknosis của những tế bào hình tháp, trên bề mặt của những lớp tế bào với sự trái ngược do sưng nề của những tế bào hình tháp lớn trong những lớp sâu hơn và quá trình làm tổn hại những lớp tế bào trung gian, hậu quả gây hoàn toàn chắp vá những vùng tế bào bị mất. Từ khi nghiện rượu thường suy sụp trong giai đoạn nhiễm độc, những chấn thương vùng vỏ não có thể tìm thấy khi khám nghiệm và cùng trong khi bị cấp tính và mạn tính, chảy máu dưới màng cứng, thường không nhận thấy khi còn sống. Viêm đa thần kinh do uống rượu, có sự phối hợp với thoái hóa của những sợi TK và vỏ myelin. Tương tự như đã thấy ở “Jamaica liệt cứng”, nguyên nhân do tri-othrocresyl phosphate. Nghiện rượu mạn tính có thói quen ăn ít và sinh ra thiếu dinh dưỡng kéo dài. Nó ảnh hưởng nhiều đến trung tâm hệ thống thần kinh, thông thường dường như có quan hệ tới nghiện rượu và có quan hệ mất thăng bằng chế độ ăn và thiếu vitamin B1 nhiều hơn do ngộ độc rượu trực tiếp và những sản phẩm chuyển hóa. Điều này không ngạc nhiên về sự biến đổi thoái hóa tủy sống của thiếu dinh dưỡng do rượu đã được ghi lại trên một bệnh nhân thiếu máu nhiễm độc. Sự biểu hiện đồng thời, những thay đổi của GPB trên bệnh nhân viêm não và liệt bởi thiếu axit thiamine và niconite và cũng đã được mô tả ở những bện nhân bị suy mòn với K dạ dày. Tương tự khi viêm dây TK ngoại biên do nghiện rượu mạn tính không khác từ những bệnh đã thấy do “rượu - phù thiếu B1”, thiếu Riboflavin và thiếu pyridoxine run tay, rối loạn tâm thần, nói không chuẩn, trí nhớ giảm, “bộ mặt thẫn thờ”. Những khía cạnh y pháp của nhiễm độc rượu: Lạm dụng rượu được hiểu biết chung rằng nó là nguyên nhân của hoặc ít nhất là yếu tố quan trọng trong tai nạn, án mạng và tự tử. Điều này đã được minh họa trong bảng sau: Nguyên nhân tử vong do rượu Hình thái chết Tỷ lệ % người say rượu Mức rượu trong máu vượt 150mg/100ml Tai nạn (mọi thể loại) 44 54% >1,5‰ Án mạng 64 50% Tự tử 40 45% Một nghiên cứu ở Puertorico đã biểu hiện ngộ độc rượu là yếu tố chính trong những cái chết 44% của bộ hành, 78% của lái xe đã bị TNGT. Trong 58% trường hợp có mức rượu trong máu >1,59‰. Ở Cracow- Ba Lan 46% của bộ hành và 45% do mô tô “dưới ảnh hưởng của rượu”. Ở Phần Lan 15% tự tử trong năm 1997 vì ảnh hưởng dưới tác dụng của rượu. Mau chóng và cắt những ảnh hưởng của độc chất là nguyên nhân bởi hoạt động hiệp đồng của rượu và những tác nhân như ma túy, thuốc ngủ và carbon tetrachloride. Những giải thích này về những trường hợp chết không tự nhiên, trong đó có những nhà điều tra đã thấy rượu trong máu hoặc những mức thuốc ngủ, những chất khác thấp hơn người ta nghĩ: tuy nhiên hậu quả rủi ro có thể sẵn sàng được giải thích bởi có sự kết hợp ảnh hưởng của các loại thuốc và những tồn dư tiềm tàng của chúng. Ảnh hưởng sự hiệp đồng của thuốc ngủ và rượu đã thể hiện bằng phân tích những trường hợp chết do thuốc ngủ bởi Teare. Trong 30 trường hợp với mức rượu trong máu tới 1,48‰ và mức thuốc ngủ trong máu trung bình 2,5mg/100ml. Một trong hai chúng không biểu hiện chết người, nhưng hậu quả chết người nhấn mạnh ảnh hưởng sự hiệp đồng của rượu và thuốc ngủ. Xa hơn nữa là những ảnh hưởng phối hợp của rượu và thuốc có thể đã thấy trong đường đồ thị bởi Forney và Hughes. Rượu và những vấn đề giao thông: Những vấn đề quan hệ bên trong của rượu và yêu cầu đầy đủ trong pháp luật và điều khiển xe cộ, điều này đưa đến phương pháp nghiên cứu đánh giá mức đổ rượu vào cơ thể như đã bị nhiễm độc với lái xe. Công việc bước đầu yêu cầu lái xe trong những câu hỏi và thuật lại những giai đoạn hoặc đi bộ để đánh giá, điều này qua đó để quyết định tìm chọn những phương pháp để đo lượng rượu trong máu bằng sử dụng những phương pháp trưng cất và sau đó là những phương pháp enzyme. Trong hoàn cảnh và đã bị coi như lái xe bị nhiễm độc, như vậy không có khả năng hoặc khước từ về những mẫu xét nghiệm cần thiết phù hợp với những qui định của luật pháp đối với lái xe, phải kiểm tra máu bất kỳ để trả lời lái xe có bị nhiễm độc rượu hay không. Xa hơn đề xuất những phương pháp xét nghiệm tiến bộ, phát triển về những dụng cụ phân tích thở. Một đường biểu đồ trội lên biểu hiện có vấn đề liên quan trong hoạt động giao thông mà lái xe đã uống rượu, cần xử phạt nghiêm khắc. Luật pháp qui định mức rượu trong máu giới hạn ở thế giới có khác nhau ở mỗi nước. Ở Mỹ cho phép mức thấp nhất là 0,8‰ tới mức cao là 1,5‰, Anh quốc là 0,8‰, Na Uy- Thụy Điển 0,5‰, úc 0,4‰, Đức, Ba Lan và Tiệp là 0,3‰. Những chấn thương và chết thường đi với nhau khi uống rượu và hoạt động giao thông đang là vấn đề nổi cộm trên thế giới hiện nay. Đặc biệt ở Việt Nam, sự cần thiết cần ngăn ngừa bằng biện pháp kiểm tra và những nguyên nhân của nó. Một lái xe đã say có thể ngủ trên đường hoặc điều khiển tàu hỏa có thể gây nguy hiểm và dễ gây tai nạn. Tai nạn này trước tiên do nhiễm độc, sau đó tiềm tàng gây độc cho cơ thể, đặc biệt là gan, nôn - sặc vào phổi, viêm, áp xe phổi - xa hơn nữa là bệnh tim mạch, đái đường hoặc điều kiện cho bệnh tâm thần và có thể cá biệt đã tự tử. Án mạng và tự tử do uống rượu: Người uống rượu có thể là nạn nhân, có thể là thủ phạm trong vụ án. Nhiều trường hợp xảy ra trong 1 gia đình do cãi cọ hoặc dùng rượu đã gây nên hậu quả kích thích sự cãi nhau, đánh nhau xảy ra. Người ta đã ghi chép nhiều điều kỳ dị trong cuộc say, kẻ trở thành thủ phạm, kẻ thì đốt nhà, lừa gạt, hoặc kẻ thì giết người không rõ lý do hoặc hiện tượng ác dâm xảy ra. Tự tử thường được thực hiện sau khi uống rượu hoặc thuốc gì đó. Vai trò tâm thần bị rối loạn mà Stenback đã chú ý trong 57 bệnh nhân tự tử của bệnh viện tâm thần do nghiện rượu.