Bài giảng Bệnh tả - Nguyễn Lô

BỆNH TẢTS Nguyễn LôBộ môn Truyền NHiễm Đại học Y Dược HuếĐẠI CƯƠNGBệnh gây mất nước nặng và nhanh qua đường tiêu hóaTừng gây thành dịch, thậm chí đại dịch.Nếu không bù dịch kịp, có thể chết Trước 1992, do Vibrio 01 gây raTừ 1992, có thêm Vibrio 0139 (Ấn độ)TÁC NHÂN GÂY BỆNHVibrio cholerae : ái khí, Gram (-), dạng dấu phẩy, có độc tố.Gồm 2 nhóm : 01 và non-0101 có : type cổ điển và EltorMỗi type lại có các type huyết thanh : Inaba,Ogawa (hay gặp). Hikojima (rất hiếm)Gây dịch chủ yếu là 01 và 0139Non-01 chỉ gây tiêu chảy rải rácV.Cholerae KN O type 1VIBRIO CHOLERAEDỊCH TỄ HỌCNguồn : ven biển, nước lợ (cửa sông)Lây đường TH (thức ăn, nước)Người là vật chủ tình cờ, nhưng lan nhanhHay gặp vào mùa hè, đầu thuMáu O dễ mắc bệnh. Nhóm AB ít mắcDịch địa phương ở Ấn độ (sông Hằng)DỊCH TỄ HỌCĐã gây 7 đại dịch trên thế giớiHiện nay : đại dịch thứ bảy do Eltor. (Indonesia, 1961)Chủng 0139 (nam Ấn, 1992)Việt Nam Từ 1970 đến 1993 hay gặp 10 năm nay chưa tái hiện ở VNTử vong không cao do bù dịch kịp thờiPHÂN BỐ DỊCH TẢ TRÊN THẾ GiỚIDịch V.cholerae 01 và 0139Lượng VK và khả năng mắc bệnh BỆNH NGUYÊNVK bám vào ruột nhờ TCP (toxin-coregulated pilus), ACF (acessory colonisation factors), các enzyme.Độc tố tả (CTX) gồm : tiểu đơn vị A (vào tế bào) và B (bám TB)A hoạt hóa thành A1, làm giảm hoạt động Adenyl cyclase (men hủy AMP vòng)AMP vòng giảm, bơm NaCl vào lòng ruột tăng kéo theo nước.BỆNH SINHGiai đoạn sớm : VK tiếp xúc niêm mạc ruộtVK tả tấn công niêm mạc ruộtTăng tiết nhầy ở niêm mạc ruột do V.choleraeTÁC ĐỘNG CỦA ĐỘC TỐ RUỘT CỦA VK TẢ. Độc tố tiếp cận bề mặt tế bào đích. Tiểu đơn vị B nối với oligosaccharide của GM1 ganglioside. Thay đổi hình dáng toàn bộ độc tố, trình diện tiểu đơn vị A với bề mặt tế bào,Tiểu đơn vị A vào trong tế bàoNôi disulfide của tiểu đơn vị A làm giảm glutathione nội bào, giải phóng A1 và A2. NAD bị thủy phân bởi A1cho ADP-ribose and nicotinamide. Một trong các protein G của adenylate cyclase là ADP-ribosylated, ức chế hoạt động của GTPase và khóa adenylate cyclase theo dạng “on”SƠ ĐỒ TÁC ĐỘNG ĐỘC TỐLÂM SÀNGỦ bệnh 24-48 giờ. Đột ngột tiêu chảy, lượng và số lần nhiềuKhông đau, không sốtMửa (nặng)TÍNH CHẤT PHÂN : - Lỏng, CÓ THỂ trong hay đục (nước gạo)- Không có máu.- Tanh, nhưng không hôi như phân thườngMất nước biểu hiện tùy mức độ mất nước.BIẾN CHỨNGSốc giảm thể tích, có thể chết Suy thận cấp : chức năng hay thực thể (muộn)Nặng thêm bệnh mạch vành nếu có từ trướcRối lọan điện giải (Bù không đúng)CHẨN ĐOÁNLS gợi ý : Tiêu chảy nhanh, nhiều. Phân không nhầy, máu. Dịch tễ.Soi tươi phân : dạng ruồi bayCấy phân : môi trường TCBSVận chuyển bệnh phẩm : Môi trường Carey-BlairĐịnh type huyết thanh Inaba hay OgawaPCR, bDNA phân biệt 01 và 0139ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNGBÙ NƯỚC VÀ ĐỊÊN GIẢIDùng ưu tiên đường uốngDich uống đẳng trương Na và kèm GlucoseKhi nặng, bù đường TM với Ringer lactate hay Na đẳng trươngNếu mất > 10% P : bù nhanh trong 4 giờ. giờ đầu phải bù ½ lượng đã mất.Lưu ý rối loạn điện giảiĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂNNGƯỜI LỚN :LIỀU DUY NHẤT: TETRACYCLINE (1g) HAY DOXYYCLINE (300mg)ERYTHROMYCINE (40mg/kg/ngày x 3 ngày)CYPROFLOXACINE : - Liều duy nhất 30mg/kg. - Hay 15mg/kg/ngày x 3 ngày - Không được quá 1gĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂNTRẺ EM ERYTHROMYCINE (40mg/kg/ngày x 3 ngày) SMX-TMP FURRAZOLIDONECHỦNG 0139 KHÁNG SMX-TMP, FURAZOLIDONE, NHƯNG KHÔNG KHÁNG QUINOLONE, HỌ CYCLINEPHÒNG BỆNHCHUNG : Vệ sinh ăn uống, cung cấp nước sạch. Diệt ruồi. Vệ sinh chất thải.VẮC XANH : Vắc xanh tiêm : hiệu quả kém, chỉ dùng cho du khách đến vùng dịch. Tiêm trước vài thángVắc xanh uống : Đang có nhiều thử nghiệmVẮC XANH UỐNGVK CHẾT có kèm tiểu đơn vị B hay không : Hiệu lực 50%. Kéo dài ở người > 5 tuổi.VK SỐNG GIẢM ĐỘC LỰC :Chủng CVD 103-HgR : VK cổ điển đã huỷ độc tố A. Không hiệu lực ở trẻ (Indonesia)Chủng phối hợp từ Eltor và 0139 : nhiều tác dụng phụ. Chưa được cấp phép.