Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính-Copd

Yếu tố có thể làm thay đổi ngưỡng xuất hiện đợt cấp kịch phát COPD Các yếu tố bên trong o Suy chức năng phổi o Đang hút thuốc o Phản ứng quá mức của phế quản o Tăng tiết dịch nhầy kéo dài o Suy giảm các cơ chế bảo vệ o Các yếu tố không đặc hiệu: càng lớn tuổi, các bệnh khác kèm theo

pdf61 trang | Chia sẻ: truongthinh92 | Ngày: 10/08/2016 | Lượt xem: 885 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính-Copd, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH-COPD CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE- COPD PGS.TS TRẦN VĂN NGỌC NỘI DUNG I. ĐỊNH NGHĨA II. DỊCH TỄ HỌC III. GIẢI PHẪU BỆNH IV. SINH BỆNH HỌC V. SINH LÝ BỆNH VI. LÂM SÀNG VII. CẬN LÂM SÀNG I. ĐỊNH NGHĨA COPD : Bệnh đường hô hấp nhỏ đặc trưng bởi tắc nghẽn thông khí ( do VPQM hay KPT). Sự tắc nghẽn thường tiến triển, có thể tăng đáp ứng của đường hô hấp và có phục hồi một phần. + Dạng Pink puffer ( KPT là chủ yếu ) : + Dạng Blue bloater ( VPQM là chủ yếu ): • Tổn thương PQ Phá hủy thành • và tiểu PQ phế nang • Co thắt PQ N.trùng N.trùng hô hấp • Tăng tiết nhầy (thỉnh thoảng) • • Tắc nghẽn có hồi phục • tiểu PQ và PQ nhỏ • Tổn thương liên N.trùng liên tục • tục và tái đi hay tái đi tái lại • tái lại(t.lá) • • VPQM KPT • Phá hủy thành N.trùng liên tục • Phế nang & tái phát • Tổn thương liên tục & tái đi tái lại • VPQM & KPT II. DỊCH TỄ HỌC Tỷ lệ mắc COPD nhĩm ≥ 40 tuổi Việt Nam Ước tính số BN hiện mắc COPD ở Việt Nam Tổng DS 2006 86.000.000 Tỷ lệ hút thuốc Tỷ lệ khơng hút thuốc COPD cĩ hút thuốc COPD khơng hút thuốc Tổng số COPD Ước tính DS ≥ 15 tuổi =73% tổng DS 32% 68% 4,2% 1,2% Số người ước tính 62 .780. 000 20 089 600 42 690 400 843 763 512 285 1 356 048 II. DỊCH TỄ HỌC : Thay đổi tỉ lệ tử vong được điều chỉnh theo tuổi tại Hoa Kỳ từ 1965-1998 •0 •0.5 •1.0 •1.5 •2.0 •2.5 •3.0 •Tỉ lệ so với năm 1965 •1965 - 1998 •1965 - 1998 •1965 - 1998 •1965 - 1998 •1965 - 1998 •–59% •–64% •–35% •+163% •–7% •Bệnh mạch • vành •Đột quỵ •Bệnh tim •mạch khác •COPD •Các nguyên •nhân tử •vong khác Tỉ lệ tử vong COPD theo giới tính tại Hoa Kỳ từ 1980-2000 •Year •Số tử vong x 1000 • 1990 2020 •Thiếu máu cơ tim •Bệnh mạch máu não •NT hô hấp dưới •Tiêu chảy •Bệnh lý chu sinh •COPD •Bệnh lao •Sởi •Tai nạn giao thông •Ung thư phổi •Ung thư dạ dày •HIV •Tự tử •6th •3rd •Murray & Lopez. Lancet 1997 Tử vong trong tương lai Tăng sản tuyến nhầy Tăng sảng TB Goblet Tăng tiết nhầy Neutrophils trong đàm Dị sản gai TB biểu mơ ↑ ĐTB Khơng dầy màng đáy Tăng nhẹ cơ trơn đường thở ↑ TB CD8+ II. GiẢI PHẪU BỆNH 1. Những biến đổi trong đường hơ hấp lớn trong COPD Peter J. Barnes, MD Đứt các mối nối phế nang Xuất tiết dịch viêm trong lịng PQ Xơ hĩa quanh PQ Nang lympho Dầy thành PQ với tăng TB viêm ĐTB , TB CD8+ , nguyên bào sợi 2. Các biến đổi đường hơ hấp nhỏ trong COPD Peter J. Barnes, MD Viêm và phá hũy đường hơ hấp Bình thường COPD Reproduced from The Lancet, Vol 364, Hogg JC. "Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease," pp709-721. Copyright © 2004, with permission from Elsevier. Phì đại tuyến nhầy trong COPD Hogg JC. Int J Tuberc Lung Dis. 2008;12:467-479. Permission requested. Nút nhầy trong PQ nhỏ Reproduced from The Lancet, Vol 364, Hogg JC. "Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease,” pp709-721. Copyright © 2004, with permission from Elsevier. Bình thường COPD Nút nhầy Phá hũy thành phế nang Mất đàn hồi Phá hũy dường mạch máu Phổi ↑ TB viêm ĐTB ,CD8+ 3. Các biến đổi trong nhu mơ phổi BN COPD Peter J. Barnes, MD IV.SINH BỆNH HỌC Đường thở Bị hạn chế Rối loạn hệ nhầy lông Viêm Đường thở Thay đổi Cấu trúc Aûnh hưởng tòan thân D Tan 2005 •Viêm tại chỗ •TNF α •IL- 6 •Yếu cơ, teo cơ •Chuyển hố - Tuỵ •ĐTĐ typ 2 •Những ảnh hưởng tim mạch •Lỗng xương •CRV •? •+ve COPD : LÀ BỆNH LÝ TỒN THÂN IV.BỆNH SINH COPD : 1. BỊNH SINH CỦA VIÊM PHẾ QUẢN MÃN: a.Sự suy yếu lớp trụ lông: + Hít chất độc hại  giảm CN lớp b.mô trụ lông. + Thuốc lá : gây tích tụ TB viêm trong phổi : ĐTB tăng 10 lần và được hoạt hoá GP chất hoá ứng động lôi kéo BC hạt vào n.mạc hô hấp. + BC hạt được họat hóa : + GP TGHH  tăng sinh tuyến dưới n.mạc và TB đài;  tăng SX đàm nhầy và co thắt PQ + GP protease và chất oxy hoá tổn thương biểu mô + Giảm c.năng lớp trụ lông tổn thương thực thể và cơ chế tái taọ ngày càng giảm dần. RỐI LỌAN HỆ NHẦY LÔNG • Bề mặt tb biễu mô với vi nhung mao và bên trên là lớp nhầy dạng gel.( mu : mucus, ncc : non-ciliated cells ; nu:nucleus ) • KHĨI THUỐC •(CHẤT KÍCH THÍCH KHÁC ) •ĐẠI THỰC BÀO •TB BiỄU MƠ •PHÁ HŨY THÀNH PHẾ NANG (khí phế thủng ) • PROTEASES •Neutrophil elastase •MMP-9 •TĂNG TiẾT NHẦY •TGF-β XƠ HĨA (đường thở nhỏ ) •Fibroblast CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA COPD •Neutroph il •Tc1 cell •Monocyte •Th1 cell •CXCL1 •CXCL8 •CXCR3 •CXCR2 •CCR2 •CCL2 • CXCL9,10,11 •Barnes PJ: JCI 2008 ĐTB phế nang trong COPD  Phagocytosis Cigarette smoke Wood smoke Elastolysis MMP-9, MMP-12 Cathepsins K, L, S Emphysema  Numbers  Secretion Steroid resistance NO ROSONOO-  HDAC  Steroid response Monocytes MCP-1 GRO- Neutrophils LTB4 IL-8 GRO- CD8+ Cells IP-10 Mig I-TAC Barnes PJ. J COPD. 2004;1:59-70. Copyright © 2004 from "Alveolar Macrophages as Orchestrators of COPD" by Barnes. Reproduced by permission of Taylor & Francis Group, LLC., www.taylorandfrancis.com •ROS: reactive oxidant species •GRO : growth related oncogene •MCP1: chemoattractant protein 1. •MMP: matrix metalloproteinase Anti-proteases SLPI 1-AT Tiêu phrotein O2 -, H202 OH., ONOO-  Tiết nhầy Thĩat huyết tương Co thắt phế quản NF-B IL-8 Huy động Neutrophil TNF- Isoprostanes ↓ HDAC2 ↑viêm Kháng Steroid ĐTB Neutrophil Oxidants trong COPD Peter J. Barnes, MD•NF-kB: nuclear factor kappa B •HDAC2 : histone deacetylase 2 VIÊM TRONG PHỔI BỆNH LÝ COPD Oxidants Proteinases Cơ chế sửa chửa Anti-proteinases Anti-oxidants YT vật chủ Cơ chế khuyếch đại Khĩi thuốc Chất ,hạt kích thích Bệnh sinh COPD Source: Peter J. Barnes, MD Tĩm tắt các chất trung gian gây viêm trong COPD Tế bào Neutrophils Macrophages CD8+ T-cell Epithelial cell IL-8, TGF- 1, IP-10, Mig, I-TAC, LTB4, GRO- , MCP-1, MMP-9 Granzyme B, perforins, IFN-, TNF- IL-8, IL-6, TGF-1 TGF-, IP-10, Mig, I-TAC, LTB4, GRO-, MCP-1, ROS, MMP-9 Serine proteases, TNF-, ROS, IL-8, MPO, LTB4 Chất TGHH IV.BỆNH SINH COPD : 1. BỊNH SINH CỦA VIÊM PHẾ QUẢN MÃN: b.Nhiễm trùng: + Do mất c.năng cuả lớp trụ lông và sự cư trú cuả VK. + Sự giảm IgA / đường hô hấp tạo điều kiện cho VK cư trú . Một số VK tấn công IgA còn lại bằng men Protease. + Virus và mycoplasma gây độc bộ máy trụ lông  tạo điều kiện cư trú cuả VK gây bịnh. + Để phân biệt sự cư trú và nhiễm trùng cuả vi khuẩn cần dựa vào lâm sàng, tìm kháng thể và đánh giá quá trình bịnh dưới kháng sinh điều trị. III.BỆNH SINH COPD : 1. BỊNH SINH CỦA VIÊM PHẾ QUẢN MÃN: c.Tắc nghẽn đường thở + Do viêm dầy lớp niêm mạc và ứ đọng đàm nhớt ở đường hô hấp nhỏ. + Một số trường hợp có tăng đáp ứng không đặc hiệu cuả PQ đối với các kích thích và gây co thắt PQ. + Sự tăng đáp ứng có thể bẫm sinh hay mắc phải.  TÁI CẤU TRÚC ĐƯỜNG THỞ TÁI CẤU TRÚC ĐƯỜNG THỞ TRONG COPD  Tăng sinh mô đệm & dưới niêm mạc ( phù, lắng đọng proteoglycan , collagen)  Tăng vi mạch PQ  Tăng kích thước & số lượng tuyến niêm mạc  Tăng khối lượng cơ trơn ( phì đại và tăng sản ) D Tan 2005 IV.BỆNH SINH COPD : 1. BỊNH SINH CỦA VIÊM PHẾ QUẢN MÃN: d.Các biến chứng KPT trung tâm tiểu thùy. Do phá hủy trực tiếp cấu trúc phổi bởi các chất oxy hoá ( có nhiều trong thuốc lá ) hoặc bất hoạt các chất ức chế protease ( đặc biệt alpha 1 Pi ) bởi các chất oxy hoá nầy gây thiếu alpha 1 Pi . + 90% phá hủy nhu mô phổi do các protease ( đa số là elastase ) từ Neutrophile, ĐTB. Ở người hút thuốc nồng độ elastase tăng gấp 10 lần . + Sự mất cân bằng protease- anti protease sẽ dẫn đến KPT. IV.BỆNH SINH COPD : 1. BỊNH SINH CỦA VIÊM PHẾ QUẢN MÃN: d.Các biến chứng Tăng áp ĐMP Do giảm tổng diện tích của m/m phổi và giảm oxy máu + Mức độ tăng áp phụ thuộc vào sự phá hủy dường m/m và giảm thông khí phế nang gây giảm O2 phế nang và gây co mạch. + Sự thuyên giảm áp lực ĐMP bởi oxy hỗ trợ cho giả thuyết co mạch IV.BỆNH SINH COPD : 1. BỊNH SINH CỦA VIÊM PHẾ QUẢN MÃN: e.Giai đoạn cuối Đặc trưng bởi suy tim, suy hô hấp. + Suy tim phải + Suy hô hấp toàn phần với tăng PaCO2 và giảm PaO2 và tâm phế mãn mất bù. IV.BỆNH SINH COPD : 1. BỊNH SINH CỦA KPT: • PHẾ NANG • Dịch lót phế nang • Biểu mô phế nang • Chất đệm ngoại bào • NEUTRO Serin proteinase TIMPs • TĂNG GIẢM Cystain C ĐTB • Matrix metallo TIÊU PROTEIN Proteinase a1-AT • A2-Macro globulin • ĐTB Cysteine • Proteinase • Nội môâ mạch máu • Lòng mạch • • IV.BỆNH SINH COPD : 2. BỊNH SINH CỦA KPT: Elastin ở phổi : + Là thành phần chánh của sợi đàn hồi, và chất đệm ngoại bào + Trong 1 số BN COPD , tăng elastin peptides trong máu và nước tiểu có lẽ do phá hủy elastin trong phổi Các tế bào viêm và các proteinases trong phổi: + Neutrophil: Chức năng cuả alpha 1-AT là ức chế elastase của Neutro Proteinases cuả Neutro có thể tham gia vào sự điều hoà đáp ứng viêm qua sự kích thích hay hoạt hoá các cytokins. IV.BỆNH SINH COPD : 2. BỊNH SINH CỦA KPT: + Monocytes: Các proteases được STH bởi các tiền thân Monocytes ở trong xương và GP nhanh chóng bởi các tế bào lưu hành. + Đại thực bào: +Tạo các YT thúc đẩy sự phá hủy chất đệm ngoại bào và các YT tố bảo vệ chống lại sự phá hủy chất đệm => có vai trò phức tạp trong bịnh sinh KPT. + ĐTB phế nang có khả năng thoái biến elastin bằng men ly giải protein như Macrophage cystein proteinases, Macrophage matrix metalloproteinases III.BỆNH SINH COPD : 2. BỊNH SINH CỦA KPT: KPT do thiếu alpha 1- AT: + PiZ phenotyp là thường nhất (95%).PiSZ, Pi nul-nul , Pi nul-Z. + Những người PiZ có alpha 1-AT = 15% bình thường. + Thuốc lá thúc đẩy nhanh bịnh lý. 1 người hút thuốc lá với PiZ có triệu chứng # 40 tuổi, 15 năm sớm hơn người PiZ không hút thuốc. + Gây KPT toàn tiểu thùy, chủ yếu ở đáy phổi. III.BỆNH SINH COPD : 2. BỊNH SINH CỦA KPT: KPT do thiếu alpha 1- AT: Các chỉ định truy tìm giảm alpha 1-AT : + VPQM tắc nghẽn ở người không bao giờ hút thuốc lá + GPQ nhất là không có yếu tố nguy cơ rõ rệt + khởi phát sớm COPD mức độ vừa hay nặng ở tuổi 50 + KPT chủ yếu 2 đáy + Phát triển hen phế quản không dứt, đặc biệt ở BN < 50t + Tiền căn gia đình có giảm alpha 1-AT hay COPD trước 50t + Xơ gan mà không có yếu tố nguy cơ rõ ràng. V.SINH LÝ BỆNH : 1. Tắc nghẽn thông khí : + Giảm FEV 1 và FEV1/ FVC % + Lưu lượng hít vào tối đa bt ( maximal inspiratory flow : MIF) + Giảm lưu lượng thở ra gắng sức do hẹp hay tắc nghẽn cố định và sự không ổn định của đường hô hấp trong lúc thở ra gắng sức. + Giảm lực đàn hồi và tăng sức cản đường thở (SCĐT ) làm giảm lưu lượng thở ra tối đa ( maximal expiratory flow : MEF ) V.SINH LÝ BỆNH : 2. Thông khí không đồng nhất và mất cân bằng thông khí tưới máu: + Sự mất cân đối V/Q : đã xãy ra trong gđ đầu của COPD 3. Sự ứ khí ( hyperinflation)-Khí bị nhốt ( air-trapping ) + Tăng thể tích cặn (Residual Volume:RV) và %RV/TLC. + Tăng TLC + Khi V khí trong lồng ngực tăng quá mức  thông khí hết hiệu quả và  tăng công thở, cả 2  khó thở. + Sự ứ khí đẩy cơ hoành dẹt xuống , tạo ra một số tác dụng không có lợi trong hô hấp 4. khó thở: + Khi FEV1 ≤ 60%: khó thở . 1 số BN COPD không khó thở kể cả khi FEV1 giảm nhiều. + Cơ chế khó thở / COPD rất phức tạp và chưa được hiểu rõ. Thời gian Thở hằng định Δ Vol Time (seconds) A B C A Đường thở rộng, phổi nở tốt B Đường thở rộng, phổi nở kém Đường thở hẹp, phổi nở tốt C Đường thở hẹp, phổi nở kém L i t e r s Thở ra VI.LÂM SÀNG 1.VPQM: + Ho khạc đàm nhầy trong, thay đổi màu sắc và tăng số lượng khi nhiễm trùng + Khó thở : gắng sức , co thắt PQ + Khám LS: bình thường ,tâm phế 2. Khí phế thủng : + Ho , đàm ít dần + Khó thở khi gắng sức + Khám LS: lồng ngực hình thùng VI.CẬN LÂM SÀNG 1.ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤP + Giúp chẩn đoán xác định tắc nghẽn và mức độ tắc nghẽn + TD diễn tiến, + Kiểm tra điều trị + Tiên lượng • PHÂN CHIA GIAI ĐỌAN COPD –GOLD 2008 • Mức độ Tiêu chuẩn chẩn đoán • I: Nhẹ thường ( nhưng không luôn luôn ) ho khạc đàm kéo dài, FEV1/FVC < 70% , FEV1 > 80% • II: Trung bình triệu chứng xấu hơn với khó thở nhất là khi gắng sức , FEV1/FVC < 70% ,50% < FEV1 < 80% • III : nặng triệu chứng nặng, khó thở rõ , FEV1/FVC < 70%, 30% < FEV1 < 50% • IV : Rất nặng triệu chứng trầm trọng , FEV1/ FVC < 70% và FEV1 < 30% hay FEV1< 50% kèm theo suy hô hấp hay suy tim phải. Kết hợp các đánh giá GOLD 2011 •N g u y c ơ •( P h â n lo ạ i g iĩ i h ạ n t h ơ n g k h í th e o G O L D ) •N g u y cơ •( T iề n s ử đ ợ t cấ p ) •> 2 •1 • 0 •(C) •(D) • (A) •(B) •mMRC 0-1 •CAT < 10 •4 •3 •2 •1 • •mMRC > 2 •CAT > 10 •Triệu chứng •(mMRC hoặc CAT điểm)) Nhĩm bệnh nhân Đặc trưng Phân loại đo chức năng phổi Số đợt cấp trong năm mMRC CAT A Nguy cơ thấp Ít triệu chứng GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10 B Nguy cơ thấp Nhiều triệu chứng GOLD 1-2 ≤ 1 > 2 ≥ 10 C Nguy cơ cao Ít triệu chứng GOLD 3-4 > 2 0-1 < 10 D Nguy cơ cao Nhiều triệu chứng GOLD 3-4 > 2 > 2 ≥ 10 • 2. XN hình ảnh : • * X quang : • + VPQM : XQ không giúp chẩn đoán VPQM mà để loại trừ các bịnh gây ho kéo dài khác , các bịnh đi kèm ( KPQ) và biến chứng ( ĐMP to , tim to ) • + KPT : lồng ngực hình thùng , phế trường tăng sáng , ĐMP to. • * ECHO : giúp phát hiện thất phải to, tăng áp ĐMP • 3.XN sinh hoá : • + Đo IgA, IgG, IgM để phát hiện h/c giảm KT • + Đo alpha 1- AT • + KMĐM : giúp theo dõi diễn tiến và mức độ suy hô hấp • KHÍ PHẾ THỦNG KHÍ PHẾ THỦNG KHÍ PHẾ THỦNG • 4. Vi trùng học : • Nhuộm gram và cấy. Hemophillus influenzae và Streptococcus pneumonae là 2 VK thường gặp nhất. VK khác : Moraxella catharrhalis, P. aerusinosa, Sthaphylococcus... • 5. Nội soi PQ: • + Giúp loại trừ các bịnh có TC giống hay đi kèm : KPQ , lao , dò hạch lao vào PQ , dị vật. 50 ĐỢT KỊCH PHÁT BPTNMT: ĐỊNH NGHĨA Đợt kịch phát BPTNMT là một tình huống xảy ra trong diễn biến tự nhiên của bệnh đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng căn bản của bệnh nhân như khó thở,ho ± đàm khác những diễn biến thường ngày, khởi phát cấp tính và có thể đòi hỏi sự thay đổi thuốc men thường ngày trên bệnh nhân có BPTNMT Đợt kịch phát COPD Tiêu chuẩn chính (so với lúc ban đầu) • Ho và đàm tăng • Tăng đàm mủ • Khó thở tăng Tiêu chuẩn phụ • Thở khò khè • Đau họng • Ho và các triệu chứng của cảm lạnh thông thường như nghẹt hoặc chảy nước mũi Seemungal, 2000; Anthonisen, 1987 Đại thực bào TNF- IL-8 IL-6 Vi khuẩn Virus chất ơ nhiễm khơng do nhiễm trùng TB biểu mơ Oxidants BC đa nhân Trung tín Viêm trong đợt cấp COPD Peter J. Barnes, MD Yếu tố có thể làm thay đổi ngưỡng xuất hiện đợt cấp kịch phát COPD Các yếu tố bên trong o Suy chức năng phổi o Đang hút thuốc o Phản ứng quá mức của phế quản o Tăng tiết dịch nhầy kéo dài o Suy giảm các cơ chế bảo vệ o Các yếu tố không đặc hiệu: càng lớn tuổi, các bệnh khác kèm theo Miravitlles Eur Respir J 2002;20:S 36, 9-19 Ngưỡng: khả năng có đợt kịch phát Các yếu tố bên ngoài o Loại vi khuẩn o Nhiệt độ môi trường thấp hơn o Ô nhiễm không khí o Trị liệu COPD ổn định và đợt kịch phát COPD Vi khuẩn gây bệnh trong AECB H. influenzae 49% S. pneumoniae 19% M. catarrhalis 14% VK khác 18% H. influenzae là vi khuẩn thường gặp nhất Streptococcus pneumoniae và Moraxella catarrhalis cũng phổ biến Mycoplasma pneumoniae và Chlamydia pneumoniae hiếm gặp Southard. Am J Manag Care 1999; 5:S677; Rosell. Eur Resp J 2001; 18:3619; Adams & Anzueto. Semin Respir Infect 2000; 15:234; Reynolds HY. In Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone. 2000:706 Phân loại đợt kịch phát COPD  H. influenzae  M. catarrhalis  S. pneumoniae  Hemophilus spp.  Nhiễm vi rút trước nhiễm vi khuẩn Vi rút (tự giới hạn, lành tính) Tác nhân gây bệnh đường hơ hấp Rõ ràngKhơngKhơngBệnh cùng mắc > 4lần / năm< 4 lần / nămCơn kịch phát FEV1 < 50% dự đốnGiảm nhẹ - trung bình FEV1 > 50% dự đốn Bình thườngChức năng phổi ban đầu Thường > 65Bất kỳBất kỳTuổi Cả 3 Loại 1 2 trong 3 Loại 2 1 trong 3 Loại 3 Triệu chứng quan trọng* Trầm trọngVừa phảiNhẹNhĩm * lượng đàm tăng, mủ tăng , Khĩ thở tăng,  H. influenzae  M. catarrhalis  S. pneumoniae  H. parainfluenzae  Gram âm  P. aeruginosa  thường gặp VK tiết b- lactamase 010 20 30 40 50 60 H. influenzae S. pneumoniae P. aeruginosa M. catarrhalis Khác Không -PPMs Không hút thuốc Hút thuốc % B e än h n h a ân H. influenzae là tác nhân gây bệnh chủ yếu trong đợt cấp COPD ở người hút thuốc PPM = Tác nhân gây bệnh tiềm năng Adapted from Miravittles. Chest 1999;116:42 (n = 80) (n =11) 70 60 50 40 30 20 10 0 Phân bố vi khuẩn ở bệnh nhân nhập viện do đợt cấp kịch phát cấp (AECB) nhiễm khuẩn S. Pneumoniae và cầu khuẩn Gr(+) H. influenzae/ M . catarrhalis Enterobacteriaceae Pseudomonas spp. Giai đoạn I Giai đoạn II Giai đoạn IIIFEV1 % dự đoán > 50% > 35% - < 50% < 35% T ỷ l e ä ( % ) T ỷ l e ä ( % ) 47 23 30 27 33 40 23 13 63 Chest 1998;113:1542-48 Mối tương quan rõ rệt giữa sự suy giảm dần chức năng phổi với loại vi khuẩn phân lập được từ bệnh nhân bị đợt cấp kịch phát COPD nhiễm khuẩn p = 0,016 -14 -9 -4 1 6 11 16 21 26 31 35 T rị s o á t ru n g b ìn h P E F R h a øn g n g a øy t ín h th e o % t rị s o á b a n đ a àu Số ngày trước và sau đợt kịch phát 100 99 98 97 96 95 Bình phục không hoàn toàn sau đợt kịch phát Seemungal TAR et al. AJCCM. 2000;161:1608-1613 Chức năng phổi ban đầu FEV1 % Stage I: Stage II: Stage III: 350% 35-40% <35% 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 B e än h n h a ân c o ù c ơ n k ịc h p h a ùt % T h a øn h c o ân g & T h a át b a ïi B e än h n h a ân c o ù c ơ n k ịc h p h a ùt % T h a øn h c o ân g & T h a át b a ïi Thành công ( ) thất bại ( ) trong điều trị AECOPD Theo độ năng của bệnh . #: p=0.047. Chest 2000;117: 662-671 # 25 43.4 28.6 34.2 46.4 22.4 p=0.047 TIÊN LƯỢNG • TUỔI • FEV1 • 100% • 20% • 40t • 60t • B.thường/không ảnh hưởng T.lá --------- • COPD ------------ • Bỏ thu6c từ 40t --------------- • Bỏ thuốc từ 60t --------------- • Khơng hút thuốc hay hút khơng triệu chứng • Ngưng hút từ 40t và 60 t • COPD Fletcher C and Peto R. Brit Med J. 1977;25:1645-8 F E V 1 ( % d ự đ ĩ a n ở t u ổ i 2 5 ) Tuổi 25 50 75 0 25 50 75 100 Khơng đợt cấp Đợt cấp thường Mất sức lao động Chết Đợt cấp ít FEV1 suy giảm theo tần suất đợt kịch phát COPD

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdf17_copdy4_compatibility_mode_3037.pdf
Tài liệu liên quan