Suy thận mạn - Bs. Đinh Thị Kim Dung

STM là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn tính. STM có biến chứng nặng nề về tim mạch, huyết học, rối loạn nước điện giải và toan kiềm, hô hấp, tiêu hoá và các rối loạn chuyển hoá cũng như thần kinh, nội tiết. Các biến chứng có liên quan đến mức độ suy giảm chức năng thận, nhưng có biến chứng xuất hiện và liên quan đến điều trị thay thế. Tiên lượng và điều trị tốt các biến chứng có thể giúp bệnh nhân kéo dài đời sống.

ppt35 trang | Chia sẻ: truongthinh92 | Ngày: 12/08/2016 | Lượt xem: 758 | Lượt tải: 1download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Suy thận mạn - Bs. Đinh Thị Kim Dung, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
suy thận mạn Bs. Đinh Thị Kim DungĐặt vấn đềThận là cơ quan đảm nhận vai trò nội tiết và ngoại tiết quan trọng thông qua cơ chế: + Lọc máu ở cầu thận, + Cô đặc và pha loãng nước tiểu ở ống kẽ thận, + Sản xuất một số chất ở nhu mô thận, + Bài xuất nước tiểu qua hệ thống đường dẫn niệu.Khi thận bị tổn thương--->chức năng và cơ chế bị rối loạn--->hậu quả là suy thận.Định nghĩa Suy thận là gì ? + Sự giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dưới mức bình thường 900 > 10 Lọc, ghépChẩn đoánSTM được phát hiện qua khám định kỳ, hoặc khi tìm kiếm một số nguyên nhân (thiếu máu, THA...)Chẩn đoán xác định: 2 bước - Chẩn đoán có suy thận: creatinin >110mol/l, MLCThiệu quả điều trị và kéo dài cuộc sống của bệnh nhân STM.Biến chứng đa dạng: + Bệnh màng ngoài tim + Bệnh cơ tim do ure + THA + Phì đại thất trái + Bệnh mạch vành + Bệnh van tim + Viêm nội tâm mạc + Rối loạn nhịp.3.2.rối loạn cân bằng nước, điện giải và kiềm toan3.2.1.Natri:* Tại Nephron còn lại: + Tăng lượng lọc, + Giảm tái hấp thu ở ống thận từng phần. --->Cân bằng vào = ra được duy trì.* Cụ thể do: + Đào thải muối ở ống lượn xa, + Toan máu (giảm tái hấp thu Natribicarbonate ở ống lượn gần), + Đổi hướng dòng máu về phía các nephron cận tuỷ. + Đưa nhiều muối vào cơ thể ( nên 2 g muối / 24h)3.2.Rối loạn cân bằng nước, điện giải, kiềm toan 3.2.2.Nước:* Tiểu nhiều, tiểu đêm do: + Giảm ADH, giảm chênh lệch thẩm thấu ống - kẽ thận, hiện tượng thải sạch của các nephron còn lại--> ít thấy thừa nước.* Thiểu niệu nặng nề: + Chỉ gặp ở ST g/đ cuối, + Xuất hiện sau vài tháng lọc máu chu kỳ.* Uống ít nước ---> nguy cơ tăng thẩm tháu ( nên đưa vào 1,5-2 lit / 24h khi tiểu tốt, giảm nước khi thiểu niệu).3.2.Rối loạn cân bằng nước, điện giải, kiềm toan 3.2.3.Kali:* Cân bằng Kali do: + Tăng tiết K+ ở ống lượn xa-->giữ cân bằng, + Các yếu tố ngoài thận (thải qua đường tiêu hoá, tăng chuyển đổi vào trong tế bào).* Kali cao khi có yếu tố phối hợp: + Vô niệu, thuốc kháng aldosteron, ức chế men chuyển, kháng viêm non-steroid..., đưa quá nhiều K+ vào ( ăn uống, tăng dị hóa). +Toan chuyển hoá, hạ aldosteron (viêm kẽ thận,ĐTĐ).* Điều trị: tuỳ theo mức độ K+ máu ---> có phương pháp điều trị thích hợp. 3.2.Rối loạn cân bằng nước, điện giải, kiềm toan 3.2.4. Cân bằng kiềm toan:Rối loạn kiềm tioan khi: MLCT toan chuyển chuyển hoá với khoảng trống anion tăng ( bt: 8-16 mmol/l). MLCT giảm--->tích tụ acid hữu cơ--->toan máu.Điều trị: tuỳ theo mức độ năng nhẹ ---> bổ xung Bicarbonáte natri ( 2-4g ) . 3.3. Thay đổi về huyết học trong STM Rối loạn huyết học thường gặp: * Thiếu máu. * Rối loạn đông máu. * Thiếu hụt miễn dịch.3.3.1.Thiếu máu:Xuất hiện khi MLCT thiếu máu càng nặng.Cơ chế bệnh sinh: + Giảm đới sống hồng cầu. + Mất máu. + Thiếu hụt Erythropoietin.3.3.Rối loạn về huyết học trong STM 3.3.2.Rối loạn đông máu:Nguy cơ xuất huyết thường gặp trong STM g/đ cuối: + XHTH ---> nguyên nhân tử vong. Có thể xuất huyết nhiều nơi khác.Thay đổi về huyết học rất phức tạp: + Chức năng TC rối loạn ( kết dính, kết tập, sản xuất yếu tố III tiểu cầu giảm). + Các yếu tố ức chế sinh lý của quá trình đông máu bị rối loạn --->hay có xuất huyết.3.3.3. Thiếu hụt miễn dịch:Giảm miễn dịch ---> nhiễm trùng thường gặp ở bn STM:Bệnh nhân TNTCK: nguy cơ nhiễm trùng tụ cầu, nhiễm virus viêm gan B, viêm gan C rất cao.--> Cần tiêm phòng viêm gan B cho bệnh nhân STM-TNTCK3.4.Biến chứng tiêu hoá trong STM Biến chứng tiêu hoá gặp nhiều trong STM g/đ cuối: chán ăn, buồn nôn, nôn---> dấu hiệu ure cao. * Tổn thương miệng , * Tổn thương thực quản, * Tổn thương dạ dày tá tràng, * Bệnh lý tuỵ tạng.3.4.1.Tổn thương miệng:Viêm loét niêm mạc miệng, chân răng.Viêm tuyến nước bọt do tăng nồng độ ure trong nước bọt--->mùi ammoniac.3.4.2.Tổn thương thực quản:Trào ngược dạ dày - thực quản : hay gặp ở bệnh nhân LMBCK.Xuất huyết thực quản khi ure máu cao.3.4.Biến chứng tiêu hoá trong STM 3.4.3.Tổn thương dạ dày tá tràng:Viêm loét dạ dày--->xuất huyết tiêu hoá: 1/3 bn STM.Loét--->thủng tạng rỗng.Cơ chế: + Các thuốc tác động lên niêm mạc, + Rối loạn đông máu, +Tiết gastrin tăng khi creatinin máu > 300 mol/l --->điều chỉnh lại sau TNTCK và ghép thận.3.4.4.Bệnh lý tuỵ tạng:Kết quả mổ tử thi: 60% bn STM có biến đổi ở tuỵ kèm theo viêm ruột.Nồng độ PTH cao--->tổn thương càng nặng.Viêm tuỵ cấp hay gặp ở bệnh nhân LMBCK: tỷ lệ tử vong 20-30%.3.5.Bệnh lý ở phổi trong STM Biến chứng thường gặp:Phù phổi: suy thất trái, thừa dịch ngoài TB--->OAP và không/ có TDMP.Phổi ure cao: tăng tính thấm thành mạch do ure cao ---> mờ hình cánh bướm ở rốn phổi trên X-quang. TDMP mạn tính, có khi tràn máu: Thay đổi chức năng hô hấp: hội chứng hạn chế, giảm khả năng khuyếch tán đối với khi carbonic.Vôi hoá vi thể ở phổi: cường cận giáp thứ phát.Bệnh nhân TNTCK: chuyển hoá ion acetate --->giảm hô hấp. Sử dụng dịch lọc bicarbonate --->gây thiếu oxy. + Không phù hợp sinh học phức tạp. 3.6. Loạn dưỡng xương trong STM Có nguồn gốc chuyển hoá, Hậu quả của sự phá huỷ nhu mô thận và thay đổi cân bằng canxi-phospho.Xuất hiện ở g/đ sớm của STM:: MLCT giảm dưới 50% --->50% có tổn thương mô học.Giai đoạn TNTCK: hầu hết có tổn thương về xương.Có 2 loại tổn thương: ** Cường cận giáp thứ phát với tổn thương viêm xơ xương. ** Loạn dưỡng xương (nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt)3.7. Biến chứng thần kinh 3.7.1.Tổn thương thần kinh trung ương:Thường nặng do phù não, tai biến mạch não, rối loạn điện giải, ure máu quá cao. Bệnh não do ure máu cao: + Xuất hiện ở g/đ suy thận nặng + Biểu hiện: ảo giác, đau đầu chóng mặt, co giật , lú lẫn--->hôn mê. + Khó phân biệt với bệnh não do viêm gan , do chuyển hoá.3.7. Biến chứng thần kinh (tiếp) 3.7.1.Tổn thương thần kinh trung ương: Rối loạn thần kinh trung ương do thận nhân tạo: * Hội chứng mất cân bằng: + Gặp ở lần chạy đầu tiên, + Thường buồn nôn, đau đầu, + Rối loạn thị giác, + Mất thăng bằng, run rẩy, co giật ,lú lẫn-->hôn mê. + Có thể hồi phục hoàn toàn sau lọc máu. * Bệnh não do aluminium: + Gặp ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, + Biến mất khi có hệ thống xử lý nước tốt.3.7.Biến chứng thần kinh (tiếp)3.7.2. Tổn thương thần kinh ngoại biên:Viêm đa thần kinh khi MLCT cải thiện tình trạng.Khó phân biệt tổn thương thần kinh ngoại biên do suy thận mạn hay do chuyển hoá. 3.8. Rối loạn chuyển hoá (tiếp)3.8.2.Rối loạn lipid máu:G/đ suy thận nhẹ: có thể thấy thay đổi thành phần lipid máu.G/đ suy thận MLCT yếu tố nguy cơ độc lập của vữa xơ độc lập.Bệnh nhân LMBCK: quá tải về đường huyết vận tải qua màng bụng--->: + Triglycerid tăng nhiều, ApoB tăng rõ. + ApoA/ ApoB thấp hơn so với bệnh nhân TNTCK..Bệnh nhân TNTCK: + Lipoprotein (a) tăng cao.3.8. Rối loạn chuyển hoá (tiếp)3.8.3. Rối loạn dinh dưỡng:* Nguyên nhân: + Chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ. +Chán ăn--->thiếu protit +Không phù hợp sinh học trong TNT--->kích thích dị hoá cơ. +Thoát albumin và acid amin vào trong dịch LMB. +Glucose trong dịch LMB--->giảm ngon miệng.*Chế độ ăn cần thiết trong: + STM: 0,4 - 0,8 g protid/kg/24h và 35-40 Kcal/kg/24h.Hàm lượng mỡ rong kinh, mất kinh, nhiều nang buồng trứng---->vô sinh. + Estradiol và progesterone bình thường ở phần đầu chu kỳ, sau đó thiếu hụt. + Bài tiết LH và FSH rối loạn, sau mạn kinh các rối loạn trở về bình thường. * STM có thai: thai nhỏ, nguy hiểm cho mẹ vì THA,.. * TNTCK có thai: tiên lượng về thai nhi không tốt. * Ghép thận --->chức năng sinh dục trở lại bình thườngĐiều trị: Progesterol--> tránh rong kinh, không cần thuốc tránh thai .3.9. Rối loạn về nội tiết (tiếp)3.9.2.Chức năng tuyến giáp:STM g/đ cuối : gặp triệu chứng của suy giáp ở bn lớn tuổi , bn thiếu máu nhiều. +Nồng dộ T4 liên quan đến sự có mặt các yếu tố úc chế liên kết T4 với protein mang TBG. + Nồng độ T3 tự do bình thường. + Nồng độ TSH ở giới hạn trên bình thường. + Đáp ứng với TRH bị chậm và ngừng . Nguyên tắc điều trịĐiều trị nguyên nhân ở giai đoạn sớm khi có thể: trước thận, tại thận và sau thận (nhiễm trùng, nhiễm độc, mất nước, tắc nghẽn...).Điều trị bằng chế độ ăn: + Giảm muối : phù,THA, + Nước: hạn chế khi phù tiểu ít, khi hạ Natri máu+ Điện giải: lưu ý Kali máu--> hạn chế thức ăn nhiều Kali. + Giảm đạm 0.4-0.8 g protit/kg cân nặng/24h tùy theo mức độ suy thận.+ Đủ calo 35-40 Kcalo/kg cân nặng/24h (đường, mỡ, đạm). Nguyên tắc điều trịĐiều trị triệu chứng: Rối loạn điện giảI: hay gặp K+ máu cao - Nếu K+ : + Hạn chế đưa K+ vào qua đường ăn uống, thuốc + Nội khoa: Kayexalat 1-3 thìa/ Resincalcio, resinsodio Calciclorua TM chậm, Glucose 20% + Insulin truyền TM, Bicarbonat 14%o, 4.2%, 8.4% truyền TM. - Nếu K+ > 6.5mmol/l --> cần lọc máu cấp: - Lọc màng bụng cấp - Thận nhân tạo cấpĐiều trị (tiếp)Điều trị toan máu: STM có K+ máu cao-->nguy cơ toan máu.- Khí máu---> cân bằng kiềm toan: + pH bình thường --> toan còn bù bằng tăng hô hấp . + pH toan mất bù.- Tính khoảng trống anion: Khoảng trống=( ion Na + ion K) - ( ion HCO3 + ion Cl) = mmol/l Nếu = 17 mmol/l -->bình thường.Nếu > 20 mmol/l ---> có tích tụ acid gây toan máu.- Toan máu nặng khi pH cho Bicarbonat 14%o, 4,2% hoặc 8,4% tuỳ từng trường hợp cụ thể, có thể bù bằng Bicarbonat natri 3-6g/24h dạng bột uống.Điều trị (tiếp)Điều trị THA:Hạn chế muối, lợi tiểu (furocemid), ức chế men chuyển (coversyl, renitec, micardis), ức chế canxi (nifedipin,amlodipin,adalate,plendil) ức chế beta(propanolone...)Điều trị thiếu máu: erythropoietin 50UI/kg cân/tuân x 2-3lần.---> Hb đạt 10-11 g/dl. Bù đủ các yếu tố sắt, a.folic..Hạn chế truyền máu.Các thuốc Eprex, Epokin, Neorecormon 1000UI,2000UI...Điều trị loạn dưỡng xương: Carbonate canxi 4-5g/ngày. Rocaltrol 0.25mcg x 1v/ngày. Hạn chế phosphat. Thuốc khác: bổ xung acid amin (Ketosteril, Nephrosteril) kết hợp ăn giảm đạm.Vitamin nhóm B, E.Lọc máu: TNT, LMB.Ghép thận: cùng huyết thống, không cùng huyết thống.Điều trị (tiếp)Điều trị thay thế: Lọc máu: - Thận nhân tạo chu kỳ, - Lọc màng bụng chu kỳ. Ghép thận: - Cùng huyết thống, - Không cùng huyết thống: + Ghép thận của người sống + Ghép thận của người chết (chết não).Kết luậnSTM là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn tính.STM có biến chứng nặng nề về tim mạch, huyết học, rối loạn nước điện giải và toan kiềm, hô hấp, tiêu hoá và các rối loạn chuyển hoá cũng như thần kinh, nội tiết...Các biến chứng có liên quan đến mức độ suy giảm chức năng thận, nhưng có biến chứng xuất hiện và liên quan đến điều trị thay thế.Tiên lượng và điều trị tốt các biến chứng có thể giúp bệnh nhân kéo dài đời sống.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pptsuy_than_man_0761.ppt
Tài liệu liên quan