Phân tích các xét nghiệm sinh hóa gan mật

Tăng: ứ mật, hoại tử và các bệânh khác như suy thậân, NMCT, tụy, ĐTĐ  rất nhạy , ít chuyên trong bệnh gan mật  ALP, GGT đều tăng  tại gan mật GGT là XN nhạy cảm  phát hiện bệnh gan rượu GGT có thể tăng sau uống rượu mà chưa có tổn thương gan  TG bán hủy 26 ngày.

ppt58 trang | Chia sẻ: thuychi20 | Ngày: 09/04/2020 | Lượt xem: 39 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Phân tích các xét nghiệm sinh hóa gan mật, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
PHÂN TÍCH CÁC XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN MẬT THS GVC TRẦN T KHÁNH TƯỜNGBM NỘI ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCHNỘI DUNG1- XN đánh giá tổn thương ứ mật2- XN đánh giá hoại tử tế bào gan3- Bilirubin4- XN đánh giá chức năng gan5- Một số tình huống lâm sàng XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN MẬTTỔN THƯƠNG Ứ MẬT Cholestasic injury Phosphatase kiềm (ALP) Gama glutamyltranspeptidase ( GGT) HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN Hepatocellular injury Hepatocellular necrosis ALT (SGPT)AST (SGOT)XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN MẬTBILIRUBINĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN Albumine, Globulin, A/G Prothrombin time, INRTỔN THƯƠNG Ứ MẬT (CHOLESTASIS )HỆ THỐNG ĐƯỜNG MẬTTiểu quản mật : tạo thành bởi khoảng gian bào của tb gan Ống mật  ống gan T, P  ống gan chung ống mật chủỨ MẬT : bất cứ vị trí nào từ tiểu quản mật đến ống mật chủ có thể do tắc hay không tắc.PHOSPHATASE KIỀM (ALP)Test nhạy cảm và chuyên biệt 1 trong phát hiện ứ mậtALP tổng hợp bởi TB gan và TB lót các ống mật nhỏ trong gan. Ứ mật  nồng độ acid mật tăng  kích thích các TB tăng tổng hợp ALPƯù mật : ALP > 3 - 4 lần Không phân biệt được ứ mật trong gan hay ngoài ganTrong hoại tử tế bào gan, ALP tăng 3 laàn ÖÙ maät Ngoaïi khoa Noäi khoaTỔN THƯƠNG Ứ MẬTcócóNGUYÊN NHÂN TỔN THƯƠNG Ứ MẬT Tắc ống mật ngoài gan ( hoàn toàn hay bán phần, khu trú trong gan  Bệnh lý đường mật tự miễn:- Hẹp ống mật trong gan (viêm đường mật xơ hóa nguyên phát) - Tổn thương ống mật ( xơ gan ứ mật nguyên phát, viêm đường mật tự miễn)Thuốc  Rối loạn vận chuyển mật ở ngưỡng tiểu quản mật (Chlopromazine, Thiabendazole, Estrogen)Viêm gan thể ứ mật (virus, rượu) hiếm ( 3 lần bình thường ± Bilirubin tăng ± ALT, AST tăng ( 3 LẦN, GGT TĂNG)SA bụng/ CTBình thườngSang thương khu trúBất thường đường mậtTHUỐCAMA, ANA, ACE, ANCA.CT/ MRI/ Sinh thiếtMRCP/ ERCPAâm tínhMRCP/ ERCPAâm tínhSinh thiết ganSỏi mật1 - Tắc mật cơ học2 - Thuốc , nhiễm trùng3 - Bệnh lý đường mật tự miễn PBC ( AMA)PSC ( ANCA, MRCP)viêm đường mật tự miễn (ANA)4 - Thâm nhiễm : Sarcoidois (serum ACE),amyloidosis, KANCA : Anti-neutrophil cytoplasmic antibodyAMA : Anti-mitochondrial antibody : ACE Angiotensin Converting Enzyme Hepatocellular necrosisHepatocellular injury HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN AMINOTRANSFERASEALT, AST có trong TB gan, tăng khi TB gan bị hoại tử  là XN cơ bản để chẩn đoán, theo dõi thương tổn TB ganAST có trong cơ tim, cơ vân, não, phổi, tụy, thận, HC. ALT chủ yếu ở gan AST/ALT (De Ritis Ratio) : Bình thường : ALT > AST AST/ALT 1 : xơ gan, gan rượu, tổn thương gan do thiếu máu cục bộ 92% (ischemic liver injury), do 1 số thuốc. - AST/ALT 10 lần AST, ALT > 1000U/l : tổn thương gan thiếu máu cục bộ, VG cấp do thuốc, độc tố và virus (ngọai trừ C)VG mạn : ALT, AST tăng AST > 2 lần ALTXơ gan : ALT, AST bình thường hay tăng nhẹ 2-5 lần ( ALT Mức độ tăng men gan không có ý nghĩa tiên lượngSerum aminotransferace levels in various liver disease ALT, AST tăng ?Tăng mức độ nào ?AST/ ALT > 1 ?HOẠI TỬ TẾ BÀO GANNGUYÊN NHÂN Viêm gan virus : ALT > AST khi AST > ALT ± Xơ gan hay do thuốc, rượu chồng lênThuốc, độc tố, rượuNASH ( viêm gan nhiễm mỡ không do rượu) : ALT>ASTVG tự miễnTổn thương gan do thiếu máu cục bộWilson, HemochromatosisThiếu alpha 1 antitrypsinCeliac sprueĐẶC ĐIỂM : ALT, AST tăng là chủ yếu ± Bilirubin tăng ALP thường tăng Gp.Cys78GlyBILIRUBINBilirubin T (Total) có tăng ?Bilirubin tăng kiểu gì ?Gián tiếp ( Indirect ) ưu thếTrực tiếp ( Direct ) ưu thếHỗn hợpBILIRUBIN TĂNG ?Bilirubin Total : 0,8 - 1,2 mg/dlBilirubin Direct : 0,2 - 0,4 mg/dlBilirubin Indirect: 0,6 - 0,8 mg/dlBilirubin T > 2,5mg/dl : vàng daBilirubin T : 2-2,5mg/dl chưa rõ vàng da, vàng da dưới lâm sàng ( subclinical jaundice) .TĂNG KIỂU GÌ ?Tỷ số Bilirubin D / Bilirubin T 50 % tăng Bili D ưu thế : VD tại hay sau gan VD sau gan thường > 50%BILIRUBIN Chủ yếu giúp phân biệt VD trước gan với tại và sau gan, không giúp phân biệt VD tại gan và sau gan Bilirubin tăng trong cả 2 hoại tử TB gan và tổn thương ứ mật Có ý nghĩa tiên lượïng.CHỨC NĂNG GAN CHỨC NĂNG ĐÔNG MÁUHầu hết do gan tổng hợp (I,II,V,VII,IX,X), chỉ có V không phụ thuộc Vit K.PT hay INR kéo dài trong suy gan hay thiếu vit K (như tắc mật..)Vit K1 10mg TDD, nếu PT hay INR cải thiện tối thiểu 30% sau 24 giờ  thiếu Vit K1 ( test Kohler )TỔNG HỢP ALBUMIN Chiếm 65%- 85% lượng protein máu  Alb/Glo >1 Suy gan : Albumin giảm và A/G 3 lần Hoại tử ? ALT, AST tăng, ALP 5mg/dl (sỏi), > 20mg/dl (K)ALT, AST ± tăng thường 1000U/l : tắc cấp do sỏi ( đang di chuyển) nhưng sau đó giảm nhanhALP > 3 lần, có thể tăng trễ sau men gan INR ± kéo dài đáp ứng với vit K1Protein, Albumin : bình thường.TRƯỜNG HỢP TẮC OMCTỔN THƯƠNG GAN DO THIẾU MÁU CỤC BỘ( ischemic hepatic injury) : thường gặp choáng tim hay suy tim cấpLDH > AST > ALT, ALT/LDH 100 lần ( > 3000U/l) bình thường sau 3-11 ngày nếu phục hồi thiếu máu.ALP 500 IUALT >ASTNormal to 5X above control and not corrected by parenteral vitamin K, suggests poor prognosisChronic hepatocellular disordersBoth fractions may be elevatedBilirubinuriaElevated, but usually 2Normal to 500 IU>4 timesNormal, unless chronicNormalIf prolonged, will correct with parenteral vitamin KInfiltrative diseases (tumor, granulomata); partial bile duct obstructionUsually normalNormal to slight elevationoften >4 timesNormalNormalHARRISON 2008MỘT SỐ TÌNH HUỐNG LÂM SÀNGTÌNH HUỐNG 1Nữ, 32 tuổi, vàng da 1 tuần, không TC dùng thuốcKhám : chỉ phát hiện vàng daXN : ALP 190 U/l, GGT 32U/l ALT 646U/l , AST 476 U/l Bili T 6,5mg/dl, D 4,8mg/dl Protein 6.8g/dl Albumin 4.0g/dl INR 1.24SA : bình thườngTÌNH HUỐNG 1ALP 190 U/l, GGT 32U/l  bình thườngALT 646U/l , AST 476 U/l  ALT > AST > 10 lầnBili T 6,5mg/dl, D 4,8mg/dl  Tăng Bili DProtein 6.8g/dl Albumin 4.0gd/l  A/G > 1 bình thườngINR 1.24: bình thường HOẠI TỬXN : HBsAg (-), Anti HBc (-), Anti HCV(-), IgM(+) Anti HAV, IgM Anti HEV (-)VIÊM GAN SIÊU VI A CẤPTÌNH HUỐNG 2Nam, 58 tuổi, vàng da, mệt mỏi, buồn nôn 5 ngàyKhám : Vàng daXN :ALP 1254U/l, GGT 239U/lALT 225U/l, AST 384U/lBilirubin T 8.24mg/dl ; D 6.78mg/dlProtein 7.6g/dl, Albumin 4.5g/dlINR : 1.22TÌNH HUỐNG 2ALP 854U/l, GGT 239U/l  ALP > 3 lần ứ mật ALT 225 U/l, AST 384 U/l  AST >ALT Bili T 8.24 , D 6.78mg/dl  Tăng Bili D chiếm ưu thế Protein: 7.6g/dl, Albumin 4.5g/dl, A/G >1 bình thườngINR : 1.22 SA, CT scan bụng, MRCP bình thường ANCA(-), ANA (-)Hỏi TC : Điều trị giun lươn Abendazole 800mg/d x 3 tuầnVIÊM GAN DO THUỐCTÌNH HUỐNG 3TÌNH HUỐNG 3Nhập viện : mệt nhiều ALT 776 , AST 441 U/l  ALT > AST.ALP 87 U/l, GGT: 175U/l  Không ứ mậtBili T 1,059mg/dl, D 0.3mg/dl  bình thườngProtein 8.6g/dl, Albumin 3.76g/dl, alpha 1: 0.17g/dl, alpha 2: 0.47g/dl, ß 1: 0.5g/dl, ß 2: 0.34g/dl, Globulin gama : 3.35g/l H INR : 1.49, PT 58% không đáp ứng với vit K1AFP > 350ng/ml  MRI bình thường ( 2 lần nhập viện trước )HBsAg (-), anti HBc (-), Anti HCV(-), IgM Anti HAV (-) : có từ trước  ANA(+), SMA(-), anti LKM1 (-) TÌNH HUỐNG 4☻ Nöõ 31 tuoåi, nhaäp vieän vì ñau haï söôøn T☻ TC : xô gan, laùch to, daõn TMTQ☻ XN : ALT 24U/l, AST 12U/l, GGT 16U/l , ALP 124U/l Bili T 1,3mg/dl ; D 0,4mg/dl; I 0,9mg/dl Protid 8.1g/dl, Albumin 4.7g/dl, A/G > 1 PT 82,8% ÖÙ MAÄT : KHOÂNG, HOAÏI TÖÛ : KHOÂNG, SUY GAN : KHOÂNG  ? Taát caû caùc XN tìn NN xô gan ñeàu bình thöôøng  SINH THIEÁT GAN TĂNG ÁP CỬA NGHI NHIỄM SCHISTOSOMATÌNH HUỐNG 5- BN nam 64 tuổi, tiền căn HPQ, viêm dạ dày. 2 ngày đau thương vị, sốt, ho đàm đục  NV. - Khám : 380C, ran ngáy, ran rít, ấn đau thượng vị- BC : 10.100/mm3, N : 90%- ALT, AST, Bilirubin : bình thường- Siêu âm bụng 2 lần : bình thường- NS TQ DD TT : viêm chợt hang vị- XQ phổi : bình thường Hen bội nhiễm, viêm dạ dày  KS, PPI, giãn PQ Xuất viện sau 8 ngày3 ngày sau xuất viện : đau thượng vị nhiều, sốt Khám : vàng da, ấn đau thượng vị, Murphy (+)Siêu âm : SỎI KẸT CỔ TÚI MẬT, SỎI ỐNG MẬT CHỦ.Bilirubin T : 3.1 mg/dl, D : 2.6mg/dlALT : 325U/l, AST : 258U/lTruyền dịch , KS, Nissel, hoãn PT vì viêm gan cấp ?Sau 2 ngày  Hoại tử túi mật  PTTÌNH HUỐNG 5TÌNH HUỐNG 6BN nữ 51 tuổi nhập viện vì đau bụng đột ngột thượng vị nhiều kèm buồn nôn và nôn. Tiền căn đái tháo đường type 2 đang điều trị statin, aspirin, thuốc hạ đường huyết uống. Khám BN béo phì, đề kháng nhẹ thượng vị, không sốt. Xét nghiệm : Bilirubin T 0.8mg/dl, ALP 120U/L (bình thường) AST 280U/L, ALT 385U/L Amylase máu 1250U/L Triglycerit máu 520mg/dlSau 12 giờ truyền dịch và chích thuốc giảm đau: Bilirubin toàn phần 0.9mg/dl AST 150U/L, ALT 230U/L Amylase máu 580U/L Chẩn đoán ?VTC do sỏi mật Siêu âm bụng :Tụy to, echo kémĐường mật trong và ngoài gan không dãnKhông phát hiện sỏi OMC, có vài sỏi nhỏ túi mật, thành túi mật không dày, không ứ dịch quanh túi mật EUS : VTC và sỏi nhỏ đoạn cuối OMC Đây là bệnh cảnh điển hình của sỏi mật nhỏ gây VTC, nhưng không gây tắc mật.drkhanhtuong@gmail.com

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pptxn_sinh_hoa_gan_mat_5456.ppt
Tài liệu liên quan