Dược học của thuốc giảm đau và điều trị đau trong Khoa cấp cứu

Điều trị đau trong phòng cấp cứu Cần đánh giá tất cả bệnh nhân xem đã được điều trị đau một cách phù hợp chưa Cần đánh giá đau trên tất cả bệnh nhân, nếu bệnh nhân có đau thì chúng ta cần đánh giá kỹ hơn. Đánh giá mức độ đau theo thang điểm đơn thuần để có được ước lượng mức độ đau của bệnh nhân một cách nhanh chóng. Hậu quả lâu dài của điều trị đau không tốt cho thấy đau là vấn đề nghiêm trọng. Có nhiều lựa chọn điều trị trong khởi đầu điều trị đau cấp tính và điều trị lâu dài đau mãn tính. Chuyển sang trung tâm chống đau đối với các trường hợp bệnh nhân phức tạp.

ppt52 trang | Chia sẻ: truongthinh92 | Ngày: 12/08/2016 | Lượt xem: 730 | Lượt tải: 1download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Dược học của thuốc giảm đau và điều trị đau trong Khoa cấp cứu, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Dược học của thuốc giảm đau và điều trị đau trong Khoa cấp cứuProf. Peter Cameron, MBBS, MD, FACEPPresident, IFEM Academic Director of EM & Trauma Alfred HospitalAustraliaMục tiêu bài giảngDịch tể học của đau Dược học của thuốc giảm đauNSAIDSParacetamolAspirinThuốc dạng thuốc phiệnĐiều trị giảm đau trong khoa Cấp cứu“Chúng ta tất cả rồi sẽ chết. Nhưng tôi sẽ cảm thấy rất vinh hạnh nếu tôi có thể cứu giúp một người khỏi những tháng ngày đau đớn vật vã. Đau đớn còn hành hạ con người nhiều hơn bản thân cái chết.”Dr. Albert SchweitzerNguyên nhân bệnh nhân đến phòng cấp cứuChảy máuĐauCảm thấy bất thườngHoặc bất kỳ hoặc tất cả các vấn đề trênDịch tễ học của đauĐau là trải nghiệm thường gặp nhất của loài người và là lý do phổ biến nhất khiến người bệnh tìm kiếm chăm sóc y tế, đến khoa Cấp cứuĐau là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến tàn tật bán phần hoặc toàn phần ở Hoa Kỳ và tốn kém chi phí kinh tế rất nhiều cho nên y tế cũng như giảm thu nhập cho người bệnhĐau gây hậu quả to lớn về mặt sinh lý, tâm lý, xã hội và nghề nghiệp cho người bệnh, gia đình, bạn bề và nhân viên y tế Gần nửa số bệnh nhân đau mãn tính muốn tự tử do đauĐau là gì?“một cảm giác không thoải mái và trạng thái xúc cảm đi kèm với tổn thương tổ chức thực thể hoặc nguy cơ hoặc cả 2”Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế (IASP)Các dạng đau—cấp tính hoặc mãn tínhĐau cấp tính 1 sự thúc đẩy hành vi có liên quan đến lợi ích sống còn. Có thể dẫn đến hành vi tìm kiếm chăm sóc y tế, tránh bị tổn thương thêm, dấu hiệu nhận biết của rối loạn nội sinh, hoặc kích hoạt hê thống thần kinh tự động để duy trì hàng định nội môi. Thông thường có nguyên nhân xác định và mất đi khi kích thích mất đi.Các dạng đau—cấp tính hoặc mãn tínhĐau mãn tính Kéo dài sau khi nguồn kích thích mất đi thường không có nguyên nhân bệnh lý rõ ràng. Không khư trú rõ ràng, khó định lượng, lúc có lúc không và khó điều trị hơn đau cấp tính. Bệnh lý của đau mãn tínhGiả thuyết hiện nay tập trung vào rối loạn chức năng của hệ thần kinh là hậu quả của sự liên quan của hệ thần kinh với một quá trình bệnh học (ví dụ, ung thư xâm lấn tủy sống) do thay đổi sinh hóa của neuron trong tủy sống do kích thích đau kéo dài. Một thương tổn tự hạn chế có thể gây ra tình trạng đau mãn tính, đôi khi là hậu quả của đau cấp tính không được điều trị triệt để.Điều trị giảm đau là quyền được chăm sóc y tếĐiều trị đau là vấn đề quan trọng trong chăm sóc y tếHướng dẫn cụ thể trong vấn đề đánh giá và điều trị đau. Các chuẩn này khẳng định quyền được điều trị đau của bệnh nhân.. Thầy thuốc và nhân viên y tế cần đánh giá và điều trị đau có tất cả bệnh nhân và đánh giá điều trị 1 cách thường quy trong quá trình điều trị. Mặc dù các vấn đề điều trị đau là hiển nhiên, nghiên cứu cho thấy là vấn đề tồn tại lớn nhất trong công tác điều trị đau là nhân viên y tế bỏ sót không xác định được vấn đề đau của người bệnh. Chuẩn quốc tế cho thấy có sự thiếu hiểu biết rất lớn của bệnh nhân và thầy thuốc trong vấn đề kiểm soát đau. Điều này cho thấy cần phải có giáo dục phổ biến kiến thứcĐịnh nghĩa và Đánh giáLời khai của bệnh nhân là biện pháp chủ yếu để đánh giá đau trong phòng cấp cứuKhó khăn về mặt thời gianCác tình trạng bệnh lý khác kèm theoGiảm tri giácBệnh nhân và bác sĩ không có mối quan hệ từ trướcThông thường, mức độ đau được đánh giá dùng thang điểm từ 0 đến 10 Đánh giá đau qua quan sát đơn thuần, như thang điểm đánh giá nét mặt, rất hữu dụng trong khám trẻ em mà ít có khả năng diễn đạt bằng lời.Mô tả triệu chứng cũng là 1 biện pháp đánh giá thay đổi: nhẹ, hơi khó chịu, khó chịu, đau khủng khiếp, đau như dao đâm Định nghĩa và Đánh giáMặc dầu không cấp thiết cho bệnh nhân có đau cấp tính trong phòng cấp cứu, các câu hỏi về chất lượng cuộc sống của bệnh nhân có thể có tính hữu dụng. Các đặc điểm của bệnh nhân như tuổi, giới, chủng tộc cũng ảnh hưởng đến cảm nhận đau và lời kể của bệnh nhân. Một số nhóm bệnh nhân có thể cho rằng họ không nên nói với nhân viên y tế về tình trạng đau của họ người già thông thường ít phàn nàn về tình trạng đau khi làm các thủ thuật ví dụ như đặt xông các trường hợp ghi chép về đau mà không phù hợp với lời khai của bệnh nhân chúng ta cần phải đánh giá kỹ hơn, tuy nhiên phải lưu ý kinh nghiệm cũng như đặc điểm văn hóa của bệnh nhân.Nhịp tim, huyết áp, hoặc vẻ mặt của bệnh nhân không phù hợp với biểu hiện đau.Cảm nhận đauRất nhiều loại kích thích có thể làm sợi thần kinh cảm nhận đau phát tín hiệu:Cơ họcNhiệt độHóa họcCác chất dẫn truyền trung gian có tác dụng nhiềuHistamineBradykininSerotoninProstaglandinsĐây là các chất dẫn truyền trung gian có khả năng gây kích thích các sợi dẫn truyền cảm giác đau, nhưng thông thường có chức năng làm giảm tần số kích thích để xuất hiện xung. Tác dụng của các chất trên chứng mính cho tăng tính nhạy cảm, trong đó các kích thích thông thường có thể gây đauCác chất dẫn truyền trung gian của đauHistamineBradykininSerotoninProstaglandins                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                      Đường dẫn truyền cảm giác đauTín hiệu cảm giác được dẫn truyền qua tủy sống băng 2 loại sợi thần kinh khác nhauSợi delta A-deltaLớn hơn, myelin hóa, nhanh hơnĐau sắc nét, khư trúSợi này bắt chéo và đi lên cuống nãoĐường dẫn truyền cảm giác đauSợi CNhỏ hơn, không myelin, chậmCảm giác bỏng, lan tỏa, không xác địnhTrước khi đi vào tủy sống, hầu hết các sợi Adelta tạo synapse với nhóm các neuron trung gian trong tủy sống trước khi xung thần kinh bắt chéo và đi lênCác neuron trung gian là biện pháp quan trọng điều chỉnh các cảm nhận đau theo hướng làm chậm và cảm xúc của sợi C-fibers. Sau khi đến cuống não, các sợi dẫn truyền đau đi vào các trung khu thần kinh ở vùng đồi, dưới đồi, và hệ lướiCác can thiệp vào đường dẫn truyền cảm giác đauThông thường, chúng ta có thể sử dụng thuốcCó 3 nhóm chính: Chống viêm giảm đau không steroid (NSAIDs) và acetaminophenChất dạng thuốc phiệnCác dạng chất hỗ trợĐặc tính của từng loại thuốc, cùng với các ví dụ điển hình của từng loại sẽ được trình bày dưới đâyChúng tôi xin phép không đi chi tiết trong báo cáo này mà chỉ nhấn mạnh đến 1 số loại thường dùng.Chống viêm giảm đau không steroid (NSAIDS)NSAIDs là các thuốc có 1 số đặc tính chungCác thuốc này can thiệp vào COX qua chặn các COX receptorsKhông giống như aspirin, ức chế enzym của các NSAIDs có thể đảo ngược. Các COX receptors có thể được chia làm 2 loại: COX-1 receptor, có số lượng tương đối hằng địnhCOX-1 có trên khắp cơ thể và duy trì chức năng nội môiDuy trì niêm mạc dạ dày, tăng lưu lượng máu qua thận, tăng cường ngưng kết tiểu cầu và điều hòa vận mạch.Chống viêm giảm đau không steroid (NSAIDS)COX-2 receptor, được tạo ra khi có các kích thích, chủ yếu là trong quá trình viêm. Các enzyme COX-2 tạo ra prostanoidsLiên quan đến phản ứng viêm, tăng nhiệt độ cơ thể, và là 1 phần của đường dẫn truyền đauProstanoids do các enzyme COX-2 tạo ra làm giảm ngưỡng kích thích của các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau và đôi khi kích thích các receptor cảm nhận đau ngoại vi, và cũng làm giảm sốt và giảm đau qua ức chế COX trung ương. Các NSAIDs ức chế các enzymes COX-2 và làm giảm đau.Sơ đồ của NSAID Arachidonic acid được tạo ra khi các tế bào nội mạc, các receptor nhận cảm bị tổn thương, viêm tại chỗ, và các tín hiệu cơ/hóa họcQuá trình này dẫn đến tạo ra protaglandins (PG’S)Bảo vệ hệ tiêu hóaHoạt hóa tiểu cầuGây viêmĐau và sốtDược học của NSAIDSNSAIDs thường được sử dụng trong lâm sàng không liên quan đến phẫu thuật, và có 3 đặc tính sau: Chống đauChống sốtChống viêmNSAIDs có thể được sử dụng phối hợp với các thuốc dạng thuốc phiện, làm giảm liều và giảm các đặc tính gây nghiện của thuốc dạng thuốc phiện. NSAIDs khác tác dụng giảm đau của thuốc dạng thuốc phiện ở chỗ có tác dụng trần, trong đó tăng liều dùng không làm tăng dược động học của thuốc và vì vậy không gây phụ thuộc thuốcTất cả các NSAIDs được hấp thụ nhanh qua đường uống và kết hợp với protein huyết tương. Dược học của NSAIDSThuốc được chuyển hóa qua gan, bài tiết qua đường tiết niệu.Mức độ độc tính thay đổi tùy thuộc dạng thuốc,Một số tác dụng phụ bao gồm tác dụng lên hệ tiêu hóa, gây loét và thủng dạ dày. Kích ứng hệ tiêu hóa do nguyên nhân giảm bài tiết chất nhờn bảo vệ và các tác dụng kích ứng tại chỗ của thuốcCác tác dụng khác bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy, viêm dạ dày.Các tác động lên hệ tiêu hóa liên quan đến hoạt động chọn lọc của hệ enzyme COX-1 và COX-2.Dùng trong thời gian ngắn không gây tác dụng phụ và bệnh nhân dùng trong thời gian dài cần phải được bác sĩ theo dõi. Tác dụng phụ của NSAIDSNSAIDs cũng có tác dụng phụ lên chức năng của thận, đôi khi gây suy thận cấp. Tuy nhiên tác dụng phụ này lên bệnh nhân có chức năng thận bình thường là rất ítCó thể dẫn đến giảm Na máu và tăng K máu ở 1 số trường hợp.Bệnh nhân có bệnh thận có thể suy giảm chức năng thận khi dùng NSAIDsTiểu đường, suy tim, bệnh miên dịch và đang dùng thuốc có tác dụng độc thậnNSAIDs cũng có thể tăng huyết áp và giảm tác dụng của các thuốc huyết áp.NSAIDs có tác dụng lên hệ tạo máu và chức năng nội môi của hệ mạch. Tác dụng phụ của NSAIDSCác thuốc này làm giảm ngưng kết tiểu cầu và tăng thời gian máu chảy.Hiếm gặp các trường hợp ngưng kết bạch cầu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu có phục hồiTác dụng lên da, hoại tử da và hội chứng Stevens JohnsonNSAIDs có thể gây tăng men gan thoảng qua và hiếm khi gây viêm gan do thuốc.Bệnh nhân có tiền sử dị ứng aspirin (hen, viêm mũi, polyp mũi) có thể có tác dụng chéo với NSAIDs.NSAIDs có thể tương tác với các thuốc khác và dẫn đến tăng nồng độ của các thuốc này.phenytoin, sodium valproate, the sulfonylureas, và digoxin, PARACETAMOLKhông như aspirin, paracetamol không có tác dụng chống viêm và ít có tác dụng lên COX receptors ngoại vi.Block COX receptor hệ thần kinh trung ương, làm giảm đau. Paracetamol được bán đại trà và liều dùng là 325-1000 mg trong 4-6 tiếng, liều tối đa 4 g/ngày, dùng trong vòng 10 ngày đối với đau cấp tính mà không cần bs kê đơn. Paracetamol có tác dụng giảm đau tương tự aspirin tính theo liều milligram, có tác dụng giảm đau sau 60 phút và thời gian tác dụng trong 4 giờ. Tác dụng cộng hợp của caffeine và paracetamol làm tăng tác dụng giảm đau, ước lượng tăng khoảng 40% của tác dụng giảm đau.Tác dụng/tác dụng phụ của PARACETAMOLTác dụng giảm đau của paracetamol có thể được tăng cường nếu dùng với opioids:paracetamol kết hợp codeine #3 (300 mg of paracetamol + 30 mg of codeine) có tác dụng giảm đau tương đương 600-mg paracetamol . Tác dụng giảm đau tăng lên khi liều paracetamol tăng.Không giống aspirin, paracetamol không có tác dụng lên hệ tiêu hóa GI. Các nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ tác động lên dạ dày tương tự như giả dược.Tác dụng giảm đau của paracetamol bị hạn chế bởi liều tối đa mà có thể dùng mà không gây ngộ độc.Ngộ độc PARACETAMOLĐộc gan do quá liều paracetamol đã được nghiên cứu nhiềuThuốc bán đại trà ; được dùng trong nhiều thứ!Không có triệu chứng trong quá liều cấp tính!Nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất do quá liều tai nạn hoặc chủ quan!Ngộ độc ở trẻ em thường do cha mẹ cho quá liều và dùng sai liều của lứa tuổi. Dùng liều cao paracetamol lâu dài có thể gây suy giảm chức năng thậnKhông rõ như tác dụng suy thận của NSAIDsparacetamol và NSAIDs cũng có thể gây tăng thời gian prothombine trên bệnh nhân đang dùng warfarinPARACETAMOL PATHWAYAspirin (asacol) Dạng chất Aspirin đã được dùng trong hơn 2000 nămChiết xuất từ vỏ cây liễu và tác dụng giảm đau đã được người Hy lạp cổ đại biết đếnSalicylic acid được tổng hợp khoảng giữa 1800s, và cuối thế kỷ 19, aspirin được bán. Được cho phép bán đại trà với liều 325-1000 mg, có thể tối đa 4 g/ngày. Dùng trong vòng 10 liên tiếp đối với các tình trạng đau mà không cần tư vấn bác sĩ. Aspirin có tác dụng giảm đau vừa và nhẹ.Cơ chế tác dụng của Aspirin (asacol)Aspirin block enzyme cyclooxygenase (COX) tương tự như NSAIDs. Tuy nhiên, không giống như NSAIDs, aspirin block enzyme COX một cách không thể đảo ngược. Tác dụng giảm đau ngoại vi, với 1 số tác dụng trung tâmVới liều 650 mg, có tác dụng giảm đau đối với đau răng tương tự acetaminophen có codeine #3 hoặc 5 mg oxycodone. Tác dụng cộng hợp của codeine đối với aspirin làm tăng tác dụng giảm đau của aspirinKhông có tác dụng cộng hợp giảm đau khi acetaminophen được thêm vào aspirin.Liều tối đa bán đại trà của aspirin, tới 1000 mg, có ít tác dụng giảm đau hơn liều tối đa của NSAIDs, như ibuprofen với liều 600-800 mg. Tác dụng phụ của Aspirin (asacol)Tác dụng phụ thường gặp của aspirin là chứng khó tiêu và chảy máu hệ tiêu hóa. Nghiên cứu liều aspirin đơn cho thấy không tăng tác dụng phụ lên hệ tiêu hóa so với giả dược. Tiếp theo liều dùng liên tục, đặc biệt đối với bệnh nhân người già, nguy cơ biến chứng đường tiêu hóa trên tăng lên.Liều aspirin hơn 2 g/ngày trong vòng 6-12 tháng dẫn đến tăng creatinine nhẹ trên 4%bệnh nhân.Dùng lợi tiểu, bệnh nhân có bệnh thận, suy tim, người già. Chống chỉ định Aspirin (asacol)—Không nên dùng Aspirin đối với sản phụ những tháng cuối do tăng nguy cơ chảy máu. Tránh dùng Aspirin đối với bệnh nhân uống hơn 3 cốc rượu/ngày vì tăng nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa.Dùng Aspirin thận trọng đối với các bệnh nhân đang dùng lợi tiểu hoặc chống tăng huyết ápChú ý dùng Aspirin đối với các trường hợp bệnh nhân:Dùng thuốc chống đông, lithium, methotrexate, metformin, sulfonylureas, và valproic acid\Ức chế COX-2 (celecoxib and rofecoxib)COX1 khác COX2Thuốc ức chế COX-2 kết hợp với các enzyme COX-2 có thể đảo ngược và ít có tác dụng lên enzymes COX-1. Ức chế COX-2 có 1 số tác dụng COX-1; tuy nhiên, hoạt động COX-1 ít hơn so với các thuốc NSAIDS không chọn lọc khác.CÁC THUỐC NÀY KHÔNG AN TOÀN VÀ TĂNG NGUY CƠ NHỒI MÁU CƠ TIMHiỆN NAY HẦU NHƯ KHÔNG SỬ DỤNGThuốc dạng thuốc phiệnCác hoạt chất tự nhiên hoặc tổng hợp đã được dùng giảm đau hàng thế kỷ. Thuốc phiện có 2 chất giảm đau, morphine và codeine, mặc dầu codeine cần được chuyển hóa thành morphine để có tác dụng. Các chất dạng thuốc phiện đang dùng là dạng tổng hợp hoặc bán tổng hơpRất nhiều thuốc dạng thuốc phiện đang được dùng , tuy nhiên, morphine vẫn có tác dụng giảm đau mạnh nhất. Thuốc dạng thuốc phiện (Opioids)Opioids có thể khác nhau vê thời gian tác dụng, độ hòa tan và mức độ tác dụng. Bất kỳ 1 opioid, khi dùng với liều lớn đều có thể làm giảm đau và chỉ bị hạn chế bởi tác dụng phụ. Khác với các loại thuốc giảm đau khác, opioids không có tác dụng trần. Tăng liều sẽ tăng độ giảm đau, mà có tác dụng gây mê.OpioidsDược học của OpioidsOpioids làm giảm đau thông qua tác dụng lên các opioid receptor ở não và tủy sống. (mu, kappa, delta, sigma)Các opioid receptor cũng tồn tại trên khắp cơ thể ở hệ thần kinh ngoại biên, hô hấp, tiêu hóa và bàng quang.Dược học của OpioidsCác opioid receptors bao gồm mu receptor, nằm trên khắp cơ thể và gây ra 1 số tác dụng phụNgoài tác dụng của thuốc từ ngoài, các receptor cũng bi các opioid nôi sinh tác độngOpioids được chia làm 2 loạiKích thích thuần túy chỉ tác động lên opioid receptorsức chế làm giảm kích thích lên các receptorsHỗn hợp giữa kích thích/ức chế: có thể kích thích receptor này nhưng ức chế các receptor khácTác dụng phụ của OpioidsTất cả các opioids đều có môt số tác dụng phụ như sauức chế hô hấp do tác động lên cuống não.Giảm nhịp thở, dung lượng sống, tần suất thở và khả năng duy trì đường thở, gây ra ngừng thở cách quãngVì vậy, chỉ theo dõi nhịp thở đơn thuần có thể không đủ để theo dõi tình trạng suy hô hấpDo suy hô hấp thường đi kèm giảm đau an thần, nhịp thở cần được theo dõi kèm theo tình trạng an thần, giảm đau của bệnh nhân.Bệnh nhân có độ an thần sâu hơn có thể cần phải được duy trì theo dõi tim mạch và khí oxy máu.Tác dụng phụ của OpioidsDùng các loại an thần đồng thời có thể tăng nguy cơ suy hô hấp. Cân nhắc liều và dùng liều thấp để giảm thiểu nguy cơ suy hô hấpTác dụng an thần của thuốc dạng thuốc phiện bị đối kháng bởi cảm giác đau và kích thích từ bên ngoài. Bệnh nhân có thể tỉnh táo và hô hấp bình thường trong quá trình điều trị. Khi kích thích đau mất đi và bệnh nhân không được theo dõi điều trị thì tác dụng an thần có thể xảy ra.Opioids kích thích các vùng cảm nhận sinh hóa, dẫn đến kích thích trung tâm nôn ở cuống não. Thêm nữa, hệ tiền đình có thể tăng nhậy cảm do làm tăng cảm giác buồn nôn và nôn khi bệnh nhân vận đông đầu.Các đường dùng OpioidsUống, dưới da, tiêm bắp, tĩnh mạch, trực tràng qua da và qua niêm mạc, với khởi liều và thời gian duy trì khác nhauTùy thuộc vào tình huống khẩn cấp, và đường tĩnh mạch, tình trạng thoải mái của bệnh nhân, sự lựa chọn của bệnh nhân, và nhân viên được đào tạo. Hầu hết opiods có dược động học tương tự:Đường uống: cao nhất sau 1 h, kéo dài 3-4 hTĩnh mạch : cao nhất sau 15 min, kéo dài 1-2 hTiêm bắp có tác dụng trong vòng 20-30 minQua da có thể kéo dài 24 hDược lực học của OpioidsCác loại Opioids có dược lực học khác nhau, và thường được so sánh với chuẩn liều 10-mg morphineThầy thuốc có thể lựa chọn dùng liều ban đầu nhỏ để tránh suy hô hấpNếu tác dụng giảm đau không đạt được trong thời gian ngắn, chúng ta có thể lặp lại liều.Có thể tăng liều đối với bệnh nhân dùng opioids lâu dài để điều trị đau hoặc các bệnh nhân nghiện.Dược lực học của OpioidsĐiều trị đau cấp tính và mạn tínhĐau cấp tínhThường gặp và dễ điều trịĐánh giá và điều trị đau nên bắt đầu càng sớm càng tốt. Thuốc thường được dùng trong đau cấp tính làOpioids và NSAIDs, có thể phối hơp điều trị để giảm liều opioid. Bệnh nhân có đau cấp tính vừa và nặng cần phải được điều trị bằng opioid tác dụng nhanh hoặc tiêm NSAIDS. Đánh giá đau thường xuyên và cho thể cho thêm thuốc giảm đau nếu cần thiết. Yếu tố quyết định trong điều trị đau là đáp ứng của bệnh nhân chứ không phải cho liều một cách lý thuyết.Điều trị đau cấp tính và mãn tínhĐau mãn tínhKhông phải tất cả các đau mãn tính có thể điều trị được, và mục tiêu cơ bản là giúp bệnh nhân thoải mái. Người thầy thuốc nên chú ý là tăng cảm giác đau mãn tính có thể do tăng độ dung nạp của thuốc, diễn biến của bệnh (như trong trường hợp bệnh nhân ung thư), các bệnh lý không liên quan, hoặc biến chứng bệnh.Bệnh nhân thường xuyên dùng nhiều loại giảm đau và có bác sĩ thường xuyên kê đơn thuốcCho bệnh nhân bị đau ra việnKê đơn thuốc cần bao gồm giảm đau phù hợp để đảm bảo duy trì cho bệnh nhân đủ thời gian trước khi bệnh nhân đến khám lại. Hướng dẫn bệnh nhân dùng NSAIDs theo hướng dẫn chỉ định trong trường hợp đau thường xuyên và hoặc có tình trạng viêmNên nhấn mạnh là các thuốc này không chỉ giảm đau mà còn chống viêm. Opioids nên được dùng thường xuyên để tránh tái xuất hiện cảm giác đau. Cần nhấn mạnh với bệnh nhân là họ sẽ giảm hẳn cảm giác đau nếu dùng thuốc theo đúng chu kỳ mà không nên đợi cho đến khi đau tăng lên.Điều trị đau trong phòng cấp cứuKết luận— Điều trị đau trong phòng cấp cứuCần đánh giá tất cả bệnh nhân xem đã được điều trị đau một cách phù hợp chưaCần đánh giá đau trên tất cả bệnh nhân, nếu bệnh nhân có đau thì chúng ta cần đánh giá kỹ hơn. Đánh giá mức độ đau theo thang điểm đơn thuần để có được ước lượng mức độ đau của bệnh nhân một cách nhanh chóng. Hậu quả lâu dài của điều trị đau không tốt cho thấy đau là vấn đề nghiêm trọng. Có nhiều lựa chọn điều trị trong khởi đầu điều trị đau cấp tính và điều trị lâu dài đau mãn tính. Chuyển sang trung tâm chống đau đối với các trường hợp bệnh nhân phức tạp.terrymulligan@yahoo.com

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pptvn_pain_management_in_the_ed_5983.ppt
Tài liệu liên quan