Các rối loạn đông máu trong thai kỳ

Số lượng tiểu cầu bình thường là 150.000 đến 440.000 / MM3.  Giảm tiểu cầu được định nghĩa là <150.000 / MM3.  Mổ chảy máu có thể nghiêm trọng với số lượng từ 40.000 - đến 70.000 / MM3, và chảy máu tự nhiên thường xảy ra ở số lượng <20.000 / MM3.  Số lượng tiểu cầu tối thiểu được đề nghị trước khi phẫu thuật là 75.000 / MM3.  Tuy nhiên, sự khác biệt về chất lượng chức năng tiểu cầu nên không chỉ dựa vào số lượng tiểu cầu.

pdf51 trang | Chia sẻ: thuychi20 | Ngày: 08/04/2020 | Lượt xem: 125 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Các rối loạn đông máu trong thai kỳ, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
CÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU TRONG THAI KỲ BSCKII TRƯƠNG QUỐC VIỆT Phó Chủ Nhiệm Bộ Môn Gây Mê Hồi Sức Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch BSCKII NGUYỄN THỊ HỒNG VÂN CƠ CHẾ ĐÔNG MÁU BÌNH THƯỜNG  Ba cơ chế giữ máu ở tình trạng loảng cho đến khi chấn thương mạch máu xảy ra  Đông máu đầu tiên  Đông máu thứ phát  Tiêu fibrin Mô tả quá trình cầm máu đầu tiên  Trong vài giây chấn thương mạch máu, tiểu cầu trở nên kích hoạt và kết dính lớp collagen dưới nội mạc được ổn định bởi yếu tố von Willebrand (vWF).  Collagen và epinephrine kích hoạt phospholipases A và C ở màng tiểu cầu, dẫn đến hình thành thromboxan A2 (TXA2) và mất hạt,. TXA2 là một co mạch mạnh khuyến khích kết tập tiểu cầu.  Tiểu cầu hạt chứa adenosine diphosphate (ADP), TXA2, vWF, yếu tố V, fibrinogen, và fibronectin.  ADP làm thay đổi màng glycoprotein IIb / IIIa, tạo điều kiện gắn fibrinogen để nối tiểu cầu. Do đó, một nút tiểu cầu được tạo ra và bền vững Đánh giá cầm máu.thứ phát  Cầm máu thứ phát liên quan đến việc hình thành mạng fibrin.  Mạng fibrin liên kết và tăng cường các nút tiểu cầu. Fibrin có thể được hình thành qua hai con đường (nội sinh và ngoại) và liên quan đến việc kích hoạt các tiền chất đông máu lưu thông.  Bất kể con đường nào được kích hoạt, những dòng thác đông máu tạo chuyển đổi fibrinogen thành fibrin. ĐƯỜNG ĐÔNG MÁU NỘI SINH VÀ NGOẠI SINH  Cơ chế riêng biệt và hợp nhất sau khi hình thành yếu tố X kích hoạt  Đường nội sinh xảy ra trong mạch máu và được kích hoạt bởi sự tương tác giữa lớp collagen dưới nội mạc với yếu tố XII tuần hoàn, trọng lượng phân tử cao kininogen, và prekallikrein. Phospholipid tiểu cầu (PF3) phục vụ như một chất xúc tác cho đường này.  Đường ngoại sinh bắt đầu với việc phóng thích thromboplastin mô (yếu tố III) từ các màng của các tế bào bị thương. Giải thích hủy fibrin.  Hủy fibrin hệ thống được kích hoạt đồng thời với dòng thác đông máu và chức năng là duy trì tính lỏng của máu trong quá trình đông máu.  Nó cũng phục vụ trong ly giải cục máu đông khi sửa chữa mô bắt đầu.  Khi cục máu đông được hình thành, plasminogen được kết hợp và sau đó chuyển thành plasmin bởi yếu tố hoạt hóa plasminogen mô (tPA) và mảnh vỡ của yếu tố XII.  Tế bào nội mạc phóng thích TPA để đáp ứng với thrombin.  Plasmin phân hủy fibrin và fibrinogen thành các mảnh nhỏ.  Những sản phẩm thoái hóa fibrin có tính chất chống đông máu vì nó cạnh tranh với fibrinogen cho thrombin, qua hệ thống monocyte-đại thực bào. Tại sao máu không đông tụ trong các mô bình thường?  Đông máu được giới hạn trong các mô bị thương do tiểu cầu đến tại chồ của thương tích và duy trì dòng chảy máu bình thường ở các vùng không thương tích.  Hệ thống monocyte-đại thực bào dọn sạch các yếu tố đông máu kích hoạt trong các khu vực của lưu lượng máu bình thường.  Lớp nội mạc mạch máu bình thường sản xuất prostacyclin (prostaglandin I2), là một chất giãn mạch mạnh ức chế sự hoạt hóa tiểu cầu và giúp cầm máu đầu tiên giới hạn tại khu vực bị thương.  Ngoài ra, antithrombin III, protein C(Va và VIIIa) và S, và chất ức chế yếu tố mô (VIIa)là các chất ức chế đông máu bình thường hiện diện trong huyết tương  . RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU TRONG THAI KỲ  Những thay đổi về sinh lý trong thai kỳ ảnh hưởng rất lớn đến hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết  Có nhiều yếu tố đông máu gia tăng và một số yếu tố chống đông máu giảm dẩn đến nguy cơ tăng đông trong thai kỳ và giảm quá trình tiêu sợi huyết  Các bệnh lý đông máu bẩm sinh củng ảnh hưởng đến tiến trình thai kỳ và có thể che lấp giả do thai Fibrinogen ↑↑ Yeáu toá II ↑ Yeáu toá V Khoâng thay ñoåi Yeáu toá VII ↑ Yeáu toá VIII ↑ Yeáu toá IX Khoâng thay ñoåi Yeáu toá X ↑ Yeáu toá XII ↑ Yeáu toá Prekallicrein Khoâng thay ñoåi Kininogen troïng löôïng phaân töû cao Khoâng thay ñoåi BỆNH LÝ RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU BẨM SINH 1.Beänh Von Willebrand :  Bệnh lý di truyền đồng hợp tử trội  Rối loạn này chủ yếu ảnh hưởng yếu tố Von Willerbrand và một phần của phức hợp yếu tố VIII.  Tỷ lệ ngày càng tăng ở VN 1.Beänh Von Willebrand (tt)  Xeùt nghieäm : TS daøi, SLTC bình thöôøng, ngoaïi tröø type 2b, TCK keùo daøi vaø yeáu toá VIII ñoâng maùu giaûm gaëp trong type 3.  (desmopressin) + yeáu toá VIII keát tuûa laïnh  Sanh ñöôøng aâm ñaïo : an toaøn [YT vW> 40UI/dl] hoaëc TS bình thöôøng vaø TCK bình thöôøng.  Chæ ñònh phaåu thuaät laáy thai : [YT vW > 50UI/dl].  Sau sanh: nguy cô baêng huyeát keùo daøi bôûi vì noàng ñoä YT vW giaûm ñi nhieàu so vôùi tröôùc sanh 2. Beänh Hemophlia  Beänh Hemphilia A vaø B laø nhoùm beänh roái loaïn ñoâng maùu di truyeàn lieân keát giôùi tính X, laøm thieáu huït yeáu toá VIII vaø IX  Vôùi nöõ , beänh naøy chuû yeáu laø mang gien di truyeàn vì chæ coù moät NST giôùi tính Xa bò aûnh höôûng, tuy nhieân noàng ñoä cuûa caùc yeáu toá ñoâng maùu kích hoaït cuõng chæ saép xæ 50%  Nhöõng ngöôøi nöõ vôùi noàng ñoä cuûa caùc yeáu toá ñoâng maùu thaáp cuõng coù nguy cô chaûy maùu gioáng nhö nam giôùi.  XN: TS, Tiểu cầu, TQ(PT), TCK (aPTT) tröôùc sanh laø baét buoäc cho taát caû caùc saûn phuï. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI  Không kiểm soát được sự kích hoạt quá độ của hệ thống đông máu dẩn đến biến chứng đông máu nội mạc lan tỏa (DIC)  Một khi khởi động không kiểm soát  kích hoạt các tiền yếu tố đông máu  lan rộng đến các cơ quan khác gây chảy máu tắc mạch và suy đa cơ quan cấp tính ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI 1. Nhau bong non:  Thöôøng gaëp do DIC ở caùc saûn phuï saép chuyeån daï.  Chaûy maùu aâm thaàm, roäng vaø maët sau cuûa baùnh nhau. Beänh nhaân ñau buïng laâm raâm, chaûy maùu aâm ñaïo ít nhöng maát maùu dieãn tieán nhanh.  Treân 30% caùc tröôøng hôïp coù roái loaïn ñoâng maùu. Chảy máu ồ ạt sau nhau bong non  Nhau bong non được định nghĩa là sự tróc ra sớm của bánh nhau ra khỏi vị trí bám bình thường của nó. Những BN có bất thường vị trí nhau bám hay có bất thường mạch máu nhau, như trong tiền sản giật, đều đưa đến thiếu máu hay đứt gãy những mạch máu này của bánh nhau, dẫn đến bong nhau sớm .  Những yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá và sử dụng cocaine.  .. NHAU BONG NON  Nhau bong non xảy ra trong khoảng 2% sản phụ tiền sản giật và tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu sinh. Một nghiên cứu trên 161 sản phụ có nhau bong non và 2000 sản phụ không bong thấy nguy cơ cao hơn gấp ba nhau bong ở sản phụ với tiền sản giật.  Lindqvist PG, Happach C: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006; 126:160-164.  Tỷ lệ này cũng tăng lên ở những sản phụ có tăng huyết áp mãn tính.  Điều trị phụ thuộc vào mức độ bong và liên quan hạ huyết áp, đông máu, hoặc thai suy,. nhau bong non cũng có liên quan với sự phát triển của DIC.  Dildy GA, Cotton DB: Crit Care Clin 1991; 7:829-850. Chảy máu ồ ạt sau nhau bong non  DIC thường kết hợp với sự nhau bong non này, đặc biệt khi có bong nhau hoàn toàn và có thể theo sau trong vòng vài giờ.  Điều trị đặc hiệu của DIC  Xử trí cầm máu khi có xuất huyết ồ ạt .  Những biến chứng xảy ra cho mẹ khi có bong tróc nhau sớm bao gồm xuất huyết ồ ạt, DIC, suy thận, và thuyên tắc ối.  Biến chứng sinh non, chậm tăng trưởng ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 2. Thai cheát löu  RLĐM khoâng bieåu hieän roõ raøng  g/đ raát treå cuûa beänh.  TC: raàm roä caû DIC, tæ leä töû vong cao > 85% caùc tröôøng hôïp nhaän bieát sôùm vaø cho sản phụ chaám döùt thai kyø .  Theo Dr Rashmi Sharma töø khi phaùt hieän thai cheát löu , neáu chöa coù bieåu hieän roái loaïn ñoâng maùu sinh hoïc ( TC, TQ,TCK) thì caàn chaám döùt thai kyø trong 24 giôø.  Neáu coù RLĐM sinh hoïc thì caàn phaûi chaám döùt thai kyø ngay laäp töùc, neáu coù bieåu hieän chaûy maùu treân laâm saøng thì nguy cô töû vong raát cao > 90% caùc tröôøng hôïp. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 3. Thuyeân taéc oái  Bieán chöùng gaây töû vong cao nhaát trong thai kyø  Nguyeân nhaân do nöôùc oái vaøo tuaàn hoaøn cuûa meï.  TC : thuyeân taéc oái raát raàm roä : khôûi phaùt ñoät ngoät , suy hoâ haáp, tuït huyeát aùp, giaûm oxy ñoäng maïch vaø hoân meâ raát nhanh va RLĐM.  SLB:  (1) Taéc ngheõn caùc maïch maùu phoåi, giaûm cung löôïng tim vaø tuït huyeát aùp  (2) Taêng aùp ñoäng maïch phoåi vôùi phuø phoåi  (3) RL thoâng khí phoåi thieáu oxy ñoäng maïch traàm troïng ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 3. Thuyeân taéc oái  XN ñoâng maùu : Tieåu caàu giaûm, TQ vaø TCK daøi, Fibrinogen giaûm vaø D-Dimer (+++)  Xuaát huyeát do DIC. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 4. PIH ( pregnancy induced hypertension)  PIH coù theå ñi keøm vôùi giaûm soá löôïng tieåu caàu. 50% caùc tröôøng hôïp coù soá löôïng tieåu caàu < 150.000/mm3.  Nguyeân nhaân chöa roõ raøng coù leû laø do nguyeân nhaân mieãn dòch.  XN ñoâng maùu baát thöôøng bao goàm TS daøi, TCK daøi vaø PDF taêng.  Beänh coù theå töï oån ñònh, ñoâi khi dieãn tieán naëng caàn phaûi ñaët vaán ñeà chaám döùt thai kyø . ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 5. Beänh lyù veà gan  Gan suy yeáu trong thai kyø coù theå do  Vieâm gan  Beänh lyù gan thoaùi hoùa môû trong thai kyø  Soûi maät  Hoäi chöùng HELLP  Giaûm toång hôïp caùc yeáu toá ñoâng maùu do toån thöông teá baøo gan.  Ñieàu trò nguyeân nhaân, coù RLDM sinh hoïc hay chaûy maùu laâm saøng : huyeát töông töôi ñoâng laïnh hay saûn phaåm Prothrombin complex ( II,VII,IX vaø X).  HC HELLP caàn caên nhaéc giöõa vieäc giöõ thai vaø chaám döùt thai kyø vì nguy cô cho meï. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 6.Beänh lyù giaûm tieåu caàu trong thai kyø :  Baát thöôøng veà soá löôïng tieåu caàu  Giaûm tieåu caàu do thai kyø  Giaûm tieåu caàu mieãn dòch  Hoäi chöùng HELLP  Ñoâng maùu noäi maïch lan toaû ( DIC)  Baát thöôøng veà chaát löôïng tieåu caàu  Chuyeån daï vaø sanh :  Khi SLTC ≥ 50.000/mm3 coù theå sanh ñöôøng aâm ñaïo  Keá hoïach thöïc hieän phaåu thuaät caàn neân thaûo luaän vôùi BS Huyeát hoïc . 1. Giảm tiểu cầu  Biến chứng thường gặp nhất của tiền sản giật  18% phụ nữ bị tiền sản giật. .  Giảm TC nặng có liên quan đến độ nặng của TSG  Sibai B: Pregnancies, 5th edition.. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2007:864-912  Sản phụ với một số lượng tiểu cầu dưới 50.000 / mm3 có nguy cơ chảy máu cao đáng kể,  Douglas M: : Blackwell blishing; 2005:165-177.  Đa số trường hợp, giảm TC sẽ hồi phục sau sinh, nhưng một số hiếm trường hợp giảm TC kéo dài sau sinh. Giảm TC nặng kéo dài sau sinh có thể là 1 chỉ điểm cho bệnh lý thiếu máu tán huyết vi mao mạch đang tiến triển. BiẾN CHỨNG HUYẾT HỌC Xử trí giảm TC trong tiền sản giật  Số lượng TC 50 x 109/L ở những BN có đông máu bình thường được xem là an toàn để sanh ngả âm đạo hoặc mổ bắt con  Đối với sản phụ số lượng tiểu cầu ít hơn 100.000 / mm3, có thể có cầm máu bất thường khác, bao gồm cả thời gian prothrombin kéo dài (PT), thời gian thromboplastin kéo dài (PTT), và nồng độ fibrinogen giảm.  Leduc L, Wheeler JM, Kirshon B, và cs: Obstet Gynecol 1992; 79:14-18.  Douglas đề xuất một ngưỡng số lượng tiểu cầu từ 80.000 / mm3 là đủ gây tê trục thần kinh ở sản phụ không có yếu tố nguy cơ khác  Douglas M: : Blackwell blishing; 2005:165-177. •Điều trị giảm tiểu cầu trước khi phẫu thuật ở sản phụ •có số lượng tiểu cầu < 40.000 / mm3 • và những người được lên lịch mổ lấy thai, •Truyền trước từ 6 đến 10 đơn vị của tiểu cầu đã được khuyến cáo •Barton J, Sibai B: . Clin Perinatol 2004; 31:807-833. Số lượng tiểu cầu có thể chấp nhận ở tiền phẫu  Số lượng tiểu cầu bình thường là 150.000 đến 440.000 / MM3.  Giảm tiểu cầu được định nghĩa là <150.000 / MM3.  Mổ chảy máu có thể nghiêm trọng với số lượng từ 40.000 - đến 70.000 / MM3, và chảy máu tự nhiên thường xảy ra ở số lượng <20.000 / MM3.  Số lượng tiểu cầu tối thiểu được đề nghị trước khi phẫu thuật là 75.000 / MM3.  Tuy nhiên, sự khác biệt về chất lượng chức năng tiểu cầu nên không chỉ dựa vào số lượng tiểu cầu. 2-DIC  DIC xảy ra ở khoảng 10-12% các trường hợp TSG và 7% TSG nặng.  Bệnh học chưa được biết rõ, nhưng có lẽ do hậu quả của sự hoạt hóa các tế bào nội mạch.  Chỉ 10-15% trường hợp DIC trong TSG lan tỏa và gây tử vong.  Nguyên nhân thường gặp nhất của DIC trong thai kỳ, ngoài TSG, là nhau bong non và thuyên tắc ối (xảy ra trong hơn 50% trường hợp mang thai), và thai chết lưu, nhiễm trùng huyết, sảy thai nhiễm trùng, xuất huyết nặng trong thai kỳ,HELLP. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 7. ÑOÂNG MAÙU NOÄI MAÏCH LAN TOAÛ ( DIC)  Xeùt nghieäm chaån ñoaùn :  tieåu caàu giaûm  PT hoaëc aPTT keùo daøi  Fibrinogen giaûm  D-dimer döông tính (85-100%BN)  Söï hieän dieän caùc maõnh vôû hoàng caàu (shistocytes cells, triangle cells vaø burr cells)  Giaûm yeáu toá V, VIII vaø XIII  D-dimer là một neoantigen hình thành bởi các tác động của thrombin trong chuyển đổi fibrinogen thành fibrin liên kết Đặc biệt cho FDPs hình thành từ quá trình tiêu hủy fibrin liên kết bởi plasmin. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) Ñieàu trò beänh goác gaây neân DIC :  Thai cheát löu : Laáy thai löu caøng sôùm caøng toát.  Nhau bong non : chaám döùt thai kyø sau khi boài hoaøn caùc yeáu toá ñoâng maùu.  Hoäi chöùng HELLP : chaám döùt TK coù lôïi hôn khi coù DIC  Söû duïng khaùng sinh thích hôïp, maïnh vaø phoå roäng khi nghi ngôø nhieãm truøng thöôøng laø Cephalosporin theá heä 3+, Amikline vaø Metronidazole  Thuyeân taéc oái: Choáng shock, choáng suy hoâ haáp , choáng toan chuyeån hoùa vaø thaêng baèng nöôùc vaø ñieän giaûi. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) Ñieàu trò thay theá :  Truyeàn tieåu caàu ñaäm ñaëc khi SLTC 30.000/mm3.  Yeáu toá VIII keát tuûa laïnh : 50 mg/kg fibrinogen (moät tuùi chöùa 200mg fibrinogen).  Huyeát töông töôi ñoâng laïnh : lieàu ñaàu 15ml/kg, sau ñoù 5ml/kg/ 6 giôø 3-Hội chứng HELLP  Dịch tễ học của HELLP  0.5% và 1% các trường hợp có thai và khoảng 1% đến 4% có thương tật của me.  70% trường hợp xảy ra trước sinh và 30% xảy ra trong vòng 48 giờ đến 7 ngày sau sinh.  20% phụ nữ có hội chứng HELLP sau sinh không hề có biểu hiện của tiền sản giật trước khi sinh.  DIC ( 20-30%) phụ nữ có HELLP.  Tỷ lệ tái phát ở những lần mang thai kế tiếp là 3% đối với HELLP, 10-14% đối với IUGR (chậm phát triển trong tử cung) và 18-20% đối với tiền sản giật. Hội chứng HELLP  Biểu hiện lâm sàng của HELLP  Mệt, khó chịu trong vài ngày, tiếp theo là buồn nôn, nôn ói, đau nhức vai, cổ, thượng vị hoặc 1 phần tư trên phải vùng bụng. (có thể do tắc nghẽn dòng máu lưu thông ở xoang gan gây ra bởi sự lắng đọng của fibrin nội mạch).  Đau đầu và rối loạn thị giác.  BN tăng cân có ý nghĩa, do phù toàn thân, và protein niệu trên 1+ (trong 90% các trường hợp).  Tăng huyết áp múc độ nặng thường không hằng định hay không thường gặp trong hội chứng HELLP. Hội chứng HELLP  Sinh lý bệnh của hội chứng HELLP  Cơ chế sinh lý bệnh chưa rõ, được đánh giá dưới bất thường của gan , kết quả là có những vùng hoại tử trong gan.  Theo 1 lý thuyết cho rằng, BN tiền sản giật thường có khuynh hướng xuất huyết tự nhiên. Gan thường được đặc biệt nghĩ đến vì những sản phẩm đứt gãy của fibrin có thể lắng đọng trong hệ thống lưới nội mô của gan.  Bởi vì gan là nơi sản xuất protein huyết tương chủ yếu và thai kỳ là 1 trạng thái tăng chuyển hóa, và các protein huyết tương đặc trưng ở những phụ nữ có hội chứng HELLP khi so sánh với những trường hợp bình thường. Hội chứng HELLP  Biến chứng của HELLP  máu tụ dưới bao gan, nứt gan,  chảy máu quá mức, DIC,  phù phổi cấp, suy thận cấp, nhau bong non  Ngạt chu sinh, tử vong thai và tử vong mẹ.  Chẩn đoán hội chứng HELLP  Chẩn đoán bằng cách tìm mảnh vỡ trên lam máu  TC thấp và chức năng gan bất thường  BN có thể có hay không có triệu chứng của TSG Hội chứng HELLP Xử trí hội chứng HELLP  Ổn định huyết áp nếu có, và những biểu hiện khác của HELLP như cơn co giật, DIC cũng như theo dõi thai.  Phương pháp điều trị duy nhất là chấm dứt thai kỳ, và phần lớn các trường hợp hồi phục hoàn toàn trong vòng 24-48 giờ sau sinh, mặc dù vẫn có 1 số trường hợp tiếp tục kéo dài các triệu chứng đến 14 ngày.  Đa số BN trở lại bình thường và chấm dứt HELLP trong vòng 5 ngày sau sinh. Nếu những triệu chứng bệnh kéo dài trên 5 ngày sau sinh .chẩn đoán HELLP nên được xem xét lại. Một cách lý tưởng là tất cả các phụ nữ có hội chứng HELLP nên được chuyển đến bệnh viện cấp cao hơn.  Các thuốc chống tăng huyết áp, steroids, và chiết tách huyết tương cũng được sử dụng cho kết quả rất thay đổi. BEÄNH LYÙ TAÊNG ÑOÂNG  Thai kyø laø tình traïng taêng ñoâng vaø nhöõng roái loaïn caøng laøm gia taêng nguy cô huyeát khoái.  Caùc NN taêng ñoâng di truyeàn thöôøng gaëp : 1. Thieáu antithrombin III 2. Thieáu Protein C 3. Thieáu Protein S 4. Yeáu toá V Leiden 5. Hyperhomocysteinemia 6. Ñoät bieán Prothrombin G20210A  Taàn xuaát : Thiếu YT anti-thrombin , YT Protein C vaø S thuyeân taéc vaø huyeát khoái taêng gaáp 8 laàn trong thôøi gian mang thai vaø haäu saûn. YT V Leiden laø 1/400-500 BN . BEÄNH LYÙ TAÊNG ÑOÂNG 1. Beänh lyù di truyeàn thieáu anti Thrombin III  Anti thrombin III coù vai troø öùc cheá hoaït tính cuûa yeáu toá II vaø V.  Caùc saûn phuï naøy khoâng chæ coù nguy cô taêng huyeát khoái maø coøn ñeà khaùng vôùi heparin.  Ñònh löôïng yeáu toá antithrombin III laø caàn thieát ñeå chaån ñoaùn.  Caàn coù moät cheá ñoä theo doõi vaø ñieàu trò phoøng ngöøa huyeát khoái baèng ñöôøng uoáng ñeå traùnh huyeát khoái trong thai kỳ BEÄNH LYÙ TAÊNG ÑOÂNG 2. Thieáu Protein C  Yeáu toá choáng ñoâng phuï thuoäc vaøo vitamin K. Vai troø cuøa Protein C öùc cheá söï hoaït hoùa cuûa cuûa yeáu toá V, yeáu toá VIII vaø kích hoaït söï tieâu sôïi huyeát.  BN thöôøng coù tieàn caên cuûa gia ñình vaø baûn thaân coù tình traïng huyeát khoái vaø thuyeân taéc ngay töø luùc coøn treû tuoåi.  Taát caû beänh nhaân naøy ñeàu phaûi coù cheá ñoä phoøng ngöøa töø luùc coù thai. BEÄNH LYÙ TAÊNG ÑOÂNG 3. Yeáu toá V Leiden :  Ñoät bieán cuûa yeáu toá V Leiden laø beänh roái loaïn di truyeàn taêng ñoâng xaõy ra 5% cuûa daân soá da traéng, tæ leä naøy thaáp hôn ôû caùc nöôùc Chaâu AÙ vaø Ñoâng Nam Chaâu A  Taïo thaønh yeáu toá V maø khi hoaït hoùa taïo thaønh YT Va khaùng laïi vôùi söï phaân huûy cuûa Protein C  Gia taêng hoaït tính cuûa yeáu toá tieàn ñoâng maùu vaø laøm gia taêng nguy cô huyeát khoái Làm thế nào aspirin tác động như thuốc chống đông máu  Quá trình cầm máu đầu tiên được kiểm soát bởi sự cân bằng giữa tác động chống đối của TXA2, prostaglandin và prostacyclin.  Tùy thuộc vào liều dùng, salicylat tạo ra một hiệu ứng khác nhau trên tổng hợp prostaglandin ở tiểu cầu và các tế bào nội mạc mạch máu.  Liều thấp ưu tiên kiềm chế cyclooxygenase tiểu cầu, cản trở sản xuất TXA2 và ức chế kết tập tiểu cầu.  Hiệu lực bắt đầu trong vòng 2 giờ uống. kéo dài 7 đến 10 ngày).  NSAIDs có tác dụng tương tự nhưng thoáng qua so với aspirin, chỉ kéo dài 1 đến 3 ngày sau khi ngưng sử dụng. Làm thế nào sự thiếu hụt vitamin K ảnh hưởng đông máu  Bốn yếu tố đông máu (II, VII, IX và X) được tổng hợp bởi gan.  Mỗi yếu tố cần carboxyl phụ thuộc vitamin K để gắn kết vào bề mặt phospholipid.  Nếu không có vitamin K , những yếu tố được sản xuất nhưng không có chức năng.  Đường ngoại sinh bị ảnh hưởng đầu tiên do thiếu vitamin K vì yếu tố với bán đời sống ngắn nhất là yếu tố VII, tìm thấy chỉ có ở đường ngoại sinh.  Với thiếu hụt hơn nữa cả hai con đường ngoại sinh và nội sinh bị ảnh hưởng.  Các loại thuốc giống warfarin cạnh tranh với vitamin K tại chổ gắn trên tế bào gan Dùng vitamin K tiêm dưới da đảo ngược chức năng thiếu hụt trong 6 đến 24 giờ.  Với hoạt động chảy máu hoặc trong phẫu thuật khẩn cấp, huyết tương tươi đông lạnh (FFP) có thể được dùng để cầm máu ngay lập tức. Làm thế nào để heparin tác động là một chống đông máu  Heparin là một mucopolysaccharide polyanionic giúp tăng tốc sự tương tác giữa antithrombin III và các hình thức kích hoạt của các yếu tố II, X, XI, XII, và XIII, hiệu quả trung hòa.  Bán hủy chống đông máu của heparin khoảng 90 phút ở một bệnh nhân đẳng nhiệt  . Bệnh nhân có giảm antithrombin III kháng với tác dụng của heparin.  Heparin cũng có thể ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu và số lượng qua cơ chế miễn dịch trung gian. Các chỉ định cho truyền huyết tương tươi đông lạnh  Khi chảy máu vi mạch máu được chú ý và PT hay PTT vượt quá 1,5 giá trị chứng, FFP nên được xem xét cho.  Liều lượng thông thường là 10-15 ml / kg. FFP cũng sẽ đảo ngược tác dụng kháng đông của warfarin (5-8 ml / kg).  (Dùng vitamin K sẽ có cùng một kết quả nhưng sẽ mất 6-12 giờ để có hiệu lực.).  Tăng khối lượng không phải là một chỉ định truyền FFP. Kết tủa lạnh là gì ? Khi nào nên được truyền  Kết tủa lạnh là kết tủa trắng không tan trong nước lạnh hình thành khi FFP tan. Nó được lấy ra bằng cách ly tâm, làm đông lại, và tan ngay lập tức trước khi sử dụng.  Kết tủa lạnh chứa yếu tố VIII, vWF, fibrinogen, và yếu tố XIII.  được sử dụng để thay thế fibrinogen, thiếu yếu tố VIII, và thiếu yếu tố XIII. Nó đã được dùng để điều trị bệnh von Willebrand (không đáp ứng với desmopressin) và hemophilia  .Hiện nay, yếu tố tinh khiết VIII tập trung thích hợp hơn để sử dụng trong những trường họp được lựa chọn.  Một đơn vị Kết tủa lạnh cho mỗi 10 kg trọng lượng cơ thể sẽ làm tăng mức độ fibrinogen 50 mg / dl.  Vì Kết tủa lạnh thiếu yếu tố V, nên để điều trị đông máu nội mạch phổ biến, FFP cũng cần thiết. Kết luận  Biến chứng huyết học trong thai kỳ, tiền sản giật/ sản giật là một trong các biến chứng nặng ảnh hưởng đến thai kỳ, sức khỏe của sản phụ và thai nhi.  Nhận diện sớm HC tiền sản giật và các biến chứng của huyết học có thể giúp cho sản phụ và thai nhi tránh được các biến chứng nặng và giảm tỉ lệ tử vong.  Điều quan trọng cần nên có sự kết hợp chặt chẽ giữa các bác sĩ sản khoa, bác sĩ gây mê hồi sức và bác sĩ huyết học để phối hợp điều trị đưa ra quyết định can thiệp và xử trí sớm, hiệu quả

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfy_cac_roi_loan_dong_mau_trong_thai_ky_chinh_sua_5769.pdf
Tài liệu liên quan